Lihat sumber Jalur persinyalan Notch

'''Jalur pensinyalan Notch''' adalah sistem [[Persinyalan sel|pensinyalan sel]] yang sangat [[Urutan yang dilestarikan|lestari]] yang ada pada sebagian besar hewan. Mamalia memiliki empat reseptor Notch yang berbeda yaitu [[NOTCH1]], [[NOTCH2]], [[Takik 3|NOTCH3]], dan [[NOTCH4]]. Reseptor Notch adalah protein [[Reseptor permukaan sel|reseptor transmembran]] tunggal. Reseptor merupakan [[Oligomer|hetero-oligomer yang]] terdiri dari bagian [[Daftar istilah biologi|ekstraseluler]] yang besar, yang berasosiasi dalam interaksi [[Ikatan non kovalen|non-kovalen yang]] bergantung pada [[kalsium]] dengan bagian yang lebih kecil dari protein notch yang terdiri dari wilayah ekstraseluler pendek, satu transmembran, dan wilayah [[Daftar istilah biologi|intraseluler]] kecil.

Pensinyalan Notch mendorong pensinyalan proliferatif selama [[neurogenesis]], dan aktivitasnya dihambat oleh [[NUMB (gen)|Numb]] untuk mempromosikan diferensiasi saraf. Jalur ini memainkan peran utama dalam regulasi perkembangan [[embrio]].

== Penemuan ==
Pada 1914, John S. Dexter memperhatikan munculnya takik pada sayap lalat buah ''[[Drosophila melanogaster]]''. [[Alel]] gen diidentifikasi pada 1917 oleh ahli biologi evolusioner Amerika [[Thomas Hunt Morgan]].   Analisis molekuler dan pengurutannya dilakukan secara independen pada 1980-an oleh [[Spyros Artavanis-Tsakonas]] dan [[Michael W. Young]].  Alel dari dua gen ''[[Caenorhabditis elegans|C. elegans]]'' ''Notch'' diidentifikasi berdasarkan fenotipe perkembangan: ''lin-12''  dan ''glp-1''.  Kloning dan urutan parsial ''lin-12'' dilaporkan bersamaan dengan ''Drosophila'' ''Notch'' oleh Iva Greenwald.

== Mekanisme aksi ==
[[Protein takik|Protein Notch]] membentang di [[membran sel]], dengan sebagian di dalam dan sebagian di luar. Protein [[Ligan (biokimia)|ligan]] yang mengikat domain ekstraseluler menginduksi pembelahan proteolitik dan pelepasan domain intraseluler, yang memasuki [[inti sel]] untuk memodifikasi [[ekspresi gen]].

Model pembelahan pertama kali diusulkan pada 1993 berdasarkan penelitian yang dilakukan dengan ''Drosophila'' ''Notch'' dan ''C. elegans'' ''lin-12'',   diinformasikan oleh [[mutasi]] onkogenik pertama yang memengaruhi gen ''Notch'' manusia.  Bukti yang meyakinkan untuk model ini diberikan pada 1998 oleh analisis in vivo di ''Drosophila'' oleh Gary Struhl  dan dalam [[kultur sel]] oleh Raphael Kopan. Meskipun model ini pada awalnya diperdebatkan,  bukti yang mendukung model tersebut tidak dapat disangkal pada 2001.

Reseptor ini biasanya dipicu melalui kontak langsung sel-ke-sel, di mana protein transmembran dari sel-sel yang bersentuhan langsung membentuk ligan yang mengikat reseptor notch. Pengikatan Notch memungkinkan kelompok sel untuk mengatur diri mereka sendiri sedemikian rupa sehingga, jika satu sel mengekspresikan sifat yang diberikan, hal ini dapat dimatikan pada sel tetangga oleh sinyal notch antar sel. Dengan cara ini, kelompok-kelompok sel saling memengaruhi satu sama lain untuk membuat struktur yang besar. Dengan demikian, mekanisme penghambatan lateral adalah kunci untuk pensinyalan Notch. ''lin-12'' dan ''Notch'' memediasi keputusan nasib sel biner, dan penghambatan lateral melibatkan mekanisme umpan balik untuk memperkuat perbedaan awal.

Kaskade Notch terdiri dari ligan Notch dan Notch, serta protein intraseluler yang mentransmisikan sinyal notch ke inti sel. Keluarga reseptor Notch/Lin-12/Glp-1 ditemukan terlibat dalam spesifikasi nasib sel selama perkembangan pada ''Drosophila'' dan ''C. elegans''.

== Referensi ==



== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Jalur+persinyalan+Notch&oldid=29487443 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29487443 (2026-07-23T02:57:21Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.