Maintenance script: Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi

2026-08-29T18:06:14Z

Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29435211; atribusi sumber disertakan.

2026-08-29T17:33:17Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29435211; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Adiposit''', juga dikenal sebagai '''liposit''' dan '''sel lemak''', adalah [[Sel (biologi)|sel]] yang terutama menyusun [[adipositas|jaringan adiposa]], terspesialisasi dalam menyimpan [[energi dalam]] bentuk [[lemak]]. Adiposit diturunkan dari [[sel punca mesenkim]] yang menghasilkan adiposit, [[osteoblas]], miosit, dan jenis sel lainnya melalui [[adipogenesis]].

Kandungan lemak yang terbanyak pada adiposit adalah [[trigliserida]] dan [[kolesteril ester]]. [[Sekresi]] yang dihasilkan antara lain [[resistin]], [[adiponektin]], [[leptin]], [[estradiol]], [[angiotensin]] dan [[sitokina]], [[interleukin]].

== Struktur ==

=== Adiposit putih ===
Sel lemak putih mengandung satu [[tetes lipid]] besar yang dikelilingi oleh lapisan [[sitoplasma]], dan dikenal sebagai unilokular. Nukleusnya pipih dan terdorong ke pinggiran. Sel lemak yang khas berdiameter 0,1 mm dengan beberapa berukuran dua kali lipat, dan yang lainnya setengahnya. Namun, perkiraan numerik ukuran sel lemak ini sangat bergantung pada metode pengukuran dan lokasi jaringan adiposa. Lemak yang disimpan dalam keadaan semi-cair, dan terutama terdiri dari [[trigliserida]], dan ester kolesteril. Sel lemak putih mengeluarkan banyak protein yang bertindak sebagai [[adipokina]] seperti [[resistin]], [[adiponektin]], [[leptin]], dan [[apelin]]. Rata-rata orang dewasa memiliki 30 miliar sel lemak dengan berat 13,5 kg. Jika seorang anak atau remaja mendapatkan kelebihan berat badan yang cukup, sel-sel lemak dapat meningkat dalam jumlah absolut hingga usia dua puluh empat tahun. Jika orang dewasa (yang tidak pernah mengalami obesitas saat kanak-kanak atau remaja) mengalami kenaikan berat badan berlebih, sel-sel lemak umumnya bertambah besar, bukan jumlahnya, meskipun ada beberapa bukti yang tidak meyakinkan yang menunjukkan bahwa jumlah sel-sel lemak juga dapat bertambah jika sel-sel lemak yang ada menjadi cukup besar (seperti pada tingkat obesitas yang sangat parah). Jumlah sel lemak sulit dikurangi melalui intervensi diet, meskipun beberapa bukti menunjukkan bahwa jumlah sel lemak dapat berkurang jika penurunan berat badan dipertahankan untuk jangka waktu yang cukup lama (>1 tahun; meskipun sangat sulit bagi orang dengan sel lemak yang lebih besar dan lebih banyak untuk mempertahankan penurunan berat badan selama itu).

Sebuah meta-analisis besar telah menunjukkan bahwa ukuran sel jaringan adiposa putih bergantung pada metode pengukuran, depot [[jaringan adiposa]], usia, dan [[indeks massa tubuh]]; untuk tingkat obesitas yang sama, peningkatan ukuran sel lemak juga dikaitkan dengan disregulasi metabolisme [[glukosa]] dan [[Lipida|lipid]].

=== Adiposit cokelat ===
Sel lemak cokelat berbentuk polihedral. Lemak cokelat berasal dari sel dermatomiosit. Tidak seperti sel lemak putih, sel ini memiliki sitoplasma yang cukup besar, dengan beberapa tetesan lipid yang tersebar di seluruh bagiannya, dan dikenal sebagai sel multilokular. Nukleusnya bulat dan, meskipun terletak secara eksentrik, tidak berada di pinggiran sel. Warna cokelat berasal dari sejumlah besar [[mitokondria]]. Lemak cokelat, yang juga dikenal sebagai "lemak bayi," digunakan untuk menghasilkan panas.

=== Adiposit sumsum tulang ===
Adiposit [[sumsum tulang]] adalah sel lemak putih seperti unilokular. Depot jaringan adiposa sumsum tulang kurang dipahami dalam hal fungsi fisiologisnya dan relevansinya dengan kesehatan tulang. Jaringan adiposa sumsum tulang berkembang dalam keadaan kepadatan tulang rendah tetapi juga berkembang dalam keadaan obesitas. Respons jaringan adiposa sumsum tulang terhadap latihan mendekati respons jaringan adiposa putih. Olahraga mengurangi ukuran adiposit serta volume jaringan adiposa sumsum tulang, seperti yang diukur dengan MRI atau pencitraan μCT tulang yang diwarnai dengan pengikat lipid osmium.

== Perkembangan ==
Prekursor sel dewasa disebut [[lipoblas]], dan tumor jenis sel ini dikenal sebagai [[lipoblastoma]].

Pra-adiposit adalah [[fibroblas]] yang tidak berdiferensiasi yang dapat dirangsang untuk membentuk adiposit. Penelitian telah mengungkap mekanisme molekuler potensial dalam penentuan nasib pra-adiposit meskipun garis keturunan adiposit yang tepat masih belum jelas. Variasi distribusi lemak tubuh yang dihasilkan dari pertumbuhan normal dipengaruhi oleh status nutrisi dan hormonal yang bergantung pada perbedaan intrinsik dalam sel-sel yang ditemukan di setiap depot adiposa.

[[Sel punca mesenkimal]] dapat berdiferensiasi menjadi adiposit, jaringan ikat, otot atau tulang.

== Fungsi ==

=== Perputaran sel ===
Sel lemak pada beberapa tikus terbukti jumlahnya berkurang karena berpuasa dan sifat-sifat lainnya diamati saat terpapar dingin. Jika adiposit dalam tubuh mencapai kapasitas lemak maksimum, adiposit dapat bereplikasi untuk memungkinkan penyimpanan lemak tambahan. Jumlah adiposit berada pada kondisi tetap tinggi selama periode penambahan berat badan. Menurut beberapa laporan dan buku teks, jumlah adiposit dapat meningkat pada masa kanak-kanak dan remaja, meskipun jumlahnya biasanya konstan pada orang dewasa. Orang yang menjadi gemuk saat dewasa, bukan saat remaja, tidak memiliki lebih banyak adiposit daripada sebelumnya. Peningkatan ukuran adiposit berkorelasi dengan pertambahan lemak tubuh bagian atas, tetapi tidak ada perubahan pada ukuran adiposit tubuh bagian bawah. Sekitar 10% sel lemak diperbarui setiap tahun pada semua usia dewasa dan tingkat indeks massa tubuh tanpa peningkatan signifikan dalam jumlah keseluruhan adiposit pada usia dewasa.

=== Regulasi energi ===
[[Kegemukan|Obesitas]] ditandai dengan perluasan massa lemak, melalui peningkatan ukuran adiposit ([[hipertrofi]]) dan, pada tingkat yang lebih rendah, proliferasi sel ([[hiperplasi]]a). Jaringan lemak pada obesitas mengalami peningkatan produksi modulator metabolisme, seperti [[gliserol]], [[hormon]], [[kemokin]] perangsang [[makrofag]], dan [[sitokin pro-inflamasi]], yang menyebabkan perkembangan [[Penolakan insulin|resistensi insulin]]. Produksi modulator ini dan [[patogenesis]] resistensi insulin yang dihasilkan kemungkinan besar disebabkan oleh adiposit serta makrofag [[sistem imun]] yang menyusup ke dalam jaringan.

Produksi lemak pada adiposit sangat dirangsang oleh [[insulin]]. Dengan mengendalikan aktivitas enzim [[piruvat dehidrogenase]] dan [[Asetil-KoA karboksilase|asetil-CoA karboksilase]], insulin mendorong sintesis [[asam lemak]] tak jenuh. Insulin juga mendorong penyerapan glukosa dan menginduksi SREBF1, yang mengaktifkan transkripsi gen yang merangsang lipogenesis.

SREBF1 (sterol regulatory element-binding transcription factor 1) adalah [[faktor transkripsi]] yang disintesis sebagai protein prekursor tidak aktif yang dimasukkan ke dalam membran [[retikulum endoplasma]] (ER) oleh dua heliks yang melintasi membran. SCAP (SREBF-cleavage activating protein) juga menambat di membran ER, yang mengikat SREBF1. Kompleks SREBF1-SCAP dipertahankan di membran ER oleh INSIG1 (insulin-induced gene 1 protein). Ketika kadar sterol habis, INSIG1 melepaskan SCAP dan kompleks SREBF1-SCAP dapat disortir ke dalam vesikel transpor yang dilapisi oleh koatomer COPII yang diekspor ke aparatus Golgi. Di aparatus Golgi, SREBF1 dibelah dan dilepaskan sebagai protein dewasa yang aktif secara transkripsi. Kemudian bebas untuk ditranslokasi ke nukleus dan mengaktifkan ekspresi gen targetnya.

Studi klinis telah berulang kali menunjukkan bahwa meskipun resistensi insulin biasanya dikaitkan dengan obesitas, fosfolipid membran adiposit pasien obesitas umumnya masih menunjukkan peningkatan derajat ketidakjenuhan asam lemak. Hal ini tampaknya menunjukkan mekanisme adaptif yang memungkinkan adiposit mempertahankan fungsinya, meskipun ada peningkatan tuntutan penyimpanan yang terkait dengan obesitas dan resistensi insulin.

Sebuah studi yang dilakukan pada tahun 2013 menemukan bahwa, sementara ekspresi mRNA INSIG1 dan SREBF1 menurun pada jaringan adiposa tikus dan manusia obesitas, jumlah SREBF1 aktif meningkat dibandingkan dengan tikus normal dan pasien non-obesitas. Penurunan regulasi ekspresi INSIG1 ini dikombinasikan dengan peningkatan SREBF1 matang juga berkorelasi dengan pemeliharaan ekspresi gen target SREBF1. Oleh karena itu, tampaknya, dengan menurunkan regulasi INSIG1, ada pengaturan ulang loop INSIG1/SREBF1, yang memungkinkan pemeliharaan kadar SREBF1 aktif. Hal ini tampaknya membantu mengimbangi efek anti-lipogenik dari resistensi insulin dan dengan demikian mempertahankan kemampuan penyimpanan lemak adiposit dan ketersediaan kadar asam lemak tak jenuh yang sesuai dalam menghadapi tekanan nutrisi obesitas.

=== Sistem endokrin ===
Adiposit dapat mensintesis [[estrogen]] dari [[androgen]] sehingga berpotensi menjadi alasan mengapa berat badan kurang atau berat badan berlebih merupakan faktor risiko [[Kemandulan|infertilitas]]. Selain itu, adiposit bertanggung jawab atas produksi hormon [[leptin]] yang berperan dalam pengaturan nafsu makan dan bertindak sebagai faktor rasa kenyang.

== Referensi ==

== Pranala luar ==
* – "[[Jaringan ikat|Jaringan Ikat]]: adiposit unilokular (putih)"
* – "Jaringan Ikat: adiposit multilokular (cokelat)"

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adiposit&oldid=29435211 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29435211 (2026-07-09T06:24:39Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Adiposit - Riwayat revisi

Maintenance script: Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29435211; atribusi sumber disertakan.