<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="id">
	<id>https://wiki.unissula.ac.id/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Alopurinol</id>
	<title>Alopurinol - Riwayat revisi</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://wiki.unissula.ac.id/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Alopurinol"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Alopurinol&amp;action=history"/>
	<updated>2026-09-15T20:35:05Z</updated>
	<subtitle>Riwayat revisi halaman ini di wiki</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.46.0</generator>
	<entry>
		<id>https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Alopurinol&amp;diff=35646&amp;oldid=prev</id>
		<title>Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 28391752; atribusi sumber disertakan.</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Alopurinol&amp;diff=35646&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2026-09-07T08:59:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 28391752; atribusi sumber disertakan.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Halaman baru&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Alopurinol&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; adalah obat yang digunakan terutama untuk mengobati [[Hiperurisemia|kelebihan asam urat dalam darah]] dan komplikasinya, termasuk [[Pirai|asam urat]] kronis. Obat ini adalah [[penghambat oksidase xantina]] dan diberikan secara oral.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Obat ini termasuk dalam [[Daftar Obat Esensial Organisasi Kesehatan Dunia]], daftar obat yang paling penting yang dibutuhkan dalam [[sistem kesehatan]] dasar.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Penggunaan medis==&lt;br /&gt;
===Pirai (&amp;#039;&amp;#039;gout&amp;#039;&amp;#039;) ===&lt;br /&gt;
Allopurinol digunakan untuk mengurangi pembentukan urat dalam kondisi di mana pengendapan urat telah terjadi atau dapat diprediksi. Penyakit dan kondisi spesifik di mana obat ini digunakan meliputi artritis gout, [[tofi]] kulit, batu ginjal, gout idiopatik; litiasis asam urat; nefropati asam urat akut; penyakit neoplastik dan penyakit mieloproliferatif dengan tingkat pergantian sel yang tinggi, di mana kadar urat tinggi terjadi secara spontan, atau setelah terapi sitotoksik; gangguan enzim tertentu yang menyebabkan produksi urat berlebih, misalnya: hipoksantin-guanina fosforibosiltransferase, termasuk sindrom Lesch–Nyhan; glukosa 6-fosfatase termasuk [[penyakit penyimpanan glikogen]]; fosforibosil pirofosfat sintetase, fosforibosil pirofosfat amidotransferase; adenina fosforibosiltransferase.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Obat ini juga digunakan untuk mengobati batu ginjal yang disebabkan oleh aktivitas adenina fosforibosiltransferase yang tidak memadai.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Sindrom tumor lisis===&lt;br /&gt;
Allopurinol juga umum digunakan untuk mengobati [[sindrom lisis tumor]] dalam pengobatan [[kemoterapi]], karena regimen ini dapat dengan cepat menghasilkan [[hiperurisemia]] akut yang parah; namun, secara bertahap telah digantikan oleh terapi oksidase urat. Formulasi intravena digunakan dalam indikasi ini ketika penderita tidak dapat menelan obat.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Penyakit radang usus===&lt;br /&gt;
Koterapi allopurinol digunakan untuk meningkatkan hasil bagi orang dengan [[penyakit radang usus]] (IBD) dan [[penyakit Crohn]] yang tidak merespons monoterapi tiopurin. Koterapi juga telah terbukti meningkatkan efek samping [[hepatotoksisitas]] dalam pengobatan IBD. Koterapi selalu memerlukan pengurangan dosis tiopurin, biasanya menjadi sepertiga dari dosis standar tergantung pada status genetik pasien untuk tiopurin metiltransferase.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Gangguan jiwa===&lt;br /&gt;
Alopurinol telah diuji sebagai strategi augmentasi untuk pengobatan [[mania]] pada [[gangguan bipolar]]. Bukti meta-analitik menunjukkan bahwa allopurinol tambahan lebih unggul daripada [[plasebo]] untuk mania akut (baik dengan maupun tanpa fitur campuran). Kemanjurannya tidak dipengaruhi oleh dosis, durasi tindak lanjut, atau pengobatan standar bersamaan.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Penyakit kardiovaskular===&lt;br /&gt;
Terdapat korelasi antara kadar asam urat dan penyakit kardiovaskular serta mortalitas, sehingga alopurinol telah dieksplorasi sebagai pengobatan potensial untuk mengurangi risiko penyakit jantung. Namun, datanya tidak konsisten dan saling bertentangan, dan penggunaan alopurinol untuk penyakit kardiovaskular masih kontroversial. Terlepas dari efeknya terhadap asam urat, alopurinol juga dapat memengaruhi stres oksidatif dan peradangan.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Interaksi obat==&lt;br /&gt;
Allopurinol dapat meningkatkan aktivitas atau waktu paruh dari obat berikut:&lt;br /&gt;
* [[Siklosporina]]&lt;br /&gt;
* [[Kumarin]] antikoagulan&lt;br /&gt;
* [[Vidarabin]]&lt;br /&gt;
* [[Klorpropamid]]&lt;br /&gt;
* [[Fenitoin]]&lt;br /&gt;
* [[Teofilin]]&lt;br /&gt;
* [[Siklofosfamid]], [[doksorubisin]], [[bleomisin]], [[prokarbazin]], [[mekloroetamin]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Farmakologi==&lt;br /&gt;
Kesalahpahaman umum adalah bahwa alopurinol dimetabolisme oleh targetnya yakni [[oksidase xantina]], tetapi tindakan ini terutama dilakukan oleh aldehida oksidase. [[Metabolit]] aktif allopurinol adalah oksipurinol, yang juga merupakan penghambat ksantin oksidase. Alopurinol hampir sepenuhnya dimetabolisme menjadi oksipurinol dalam waktu dua jam setelah pemberian oral, sedangkan oksipurinol diekskresikan secara perlahan oleh ginjal selama 18–30 jam. Karena alasan ini, oksipurinol diyakini bertanggung jawab atas sebagian besar efek alopurinol.&lt;br /&gt;
===Mekanisme aksi===&lt;br /&gt;
Alopurinol adalah analog purin; ini adalah [[isomer]] struktural dari [[hipoksantina]] ([[purin]] yang terjadi secara alami dalam tubuh) dan merupakan penghambat enzim ksantin oksidase. Ksantin (1H-Purin-2,6-dion) oksidase bertanggung jawab atas oksidasi berturut-turut hipoksantin menjadi ksantin dan kemudian [[asam urat]], produk [[metabolisme]] purin manusia. Selain memblokir produksi asam urat, penghambatan ksantin oksidase menyebabkan peningkatan hipoksantin dan ksantin. Sementara ksantin tidak dapat diubah menjadi ribonukleotida purin, hipoksantin dapat diselamatkan menjadi ribonukleotida purin adenosin dan guanosin monofosfat. Peningkatan kadar ribonukleotida ini dapat menyebabkan umpan balik penghambatan amidofosforibosiltransferase, enzim pertama dan pembatas laju biosintesis purin. Oleh karena itu, alopurinol menurunkan pembentukan asam urat dan juga dapat menghambat sintesis purin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===Farmakogenetika===&lt;br /&gt;
Alel HLA-B*5801 adalah [[penanda genetik]] untuk reaksi merugikan kulit parah yang diinduksi alopurinol, termasuk [[sindrom Stevens-Johnson]] (SJS) dan nekrolisis epidermal toksik (TEN). [[Frekuensi alel]] HLA-B*5801 bervariasi antara etnis: populasi Han Cina dan Thailand memiliki frekuensi alel HLA-B*5801 sekitar 8%, dibandingkan dengan populasi Eropa dan Jepang, yang memiliki frekuensi alel masing-masing sekitar 1,0% dan 0,5%. Peningkatan risiko untuk mengembangkan SJS atau TEN yang diinduksi alopurinol pada individu dengan alel HLA-B*5801 (dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki alel ini) sangat tinggi, berkisar antara peningkatan risiko 40 kali lipat hingga 580 kali lipat, tergantung pada etnis. Pada tahun 2011, label obat yang disetujui FDA untuk alopurinol tidak mengandung informasi apa pun mengenai alel HLA-B*5801, meskipun ilmuwan FDA menerbitkan sebuah studi pada tahun 2011 yang melaporkan hubungan yang kuat, dapat direproduksi, dan konsisten antara alel dan SJS dan TEN yang diinduksi alopurinol. Namun, &amp;#039;&amp;#039;American College of Rheumatology&amp;#039;&amp;#039; merekomendasikan skrining untuk HLA-B*5801 pada populasi berisiko tinggi (misalnya orang Korea dengan penyakit ginjal kronis stadium 3 atau lebih buruk dan mereka yang keturunan Han Cina dan Thailand), dan meresepkan pasien yang positif untuk alel tersebut obat alternatif. Pedoman &amp;#039;&amp;#039;Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium&amp;#039;&amp;#039; (CPIC) menyatakan bahwa alopurinol dikontraindikasikan pada pembawa alel HLA-B*5801 yang diketahui.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Sejarah==&lt;br /&gt;
Allopurinol pertama kali disintesis dan dilaporkan pada 1956 oleh Roland K. Robins (1926-1992), dalam pencarian agen antineoplastik. Karena allopurinol menghambat pemecahan (katabolisme) obat tiopurin merkaptopurin, dan kemudian diuji oleh Wayne Rundles, bekerja sama dengan laboratorium Gertrude Elion di Wellcome Research Laboratories untuk melihat apakah itu dapat meningkatkan pengobatan [[leukemia]] limfoblastik akut dengan meningkatkan aksi merkaptopurin. Namun, tidak ada peningkatan respons leukemia yang dicatat dengan terapi bersama merkaptopurin-allopurinol, sehingga pekerjaan itu beralih ke senyawa lain dan tim kemudian mulai menguji allopurinol sebagai terapi potensial untuk asam urat. Allopurinol pertama kali dipasarkan sebagai pengobatan untuk asam urat pada1966.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Referensi ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Pranala luar ==&lt;br /&gt;
* [http://www.drugs.com/cdi/zyloprim.html Zyloprim] (informasi pasien)&lt;br /&gt;
* [http://www.pharmgkb.org/pathway/PA165980774 Allopurinol pathway pada PharmGKB]&lt;br /&gt;
* [http://www.pharmgkb.org/gene/PA35056#tabview=tab3&amp;amp;subtab=31 Sangat Penting Pharmacogene ringkasan untuk HLA-B pada PharmGKB]&lt;br /&gt;
* [http://www.drug-details.com Pengertian Allopurinol]  (efek samping)&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Sumber dan atribusi ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Alopurinol&amp;amp;oldid=28391752 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 28391752 (2025-11-09T14:42:54Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Maintenance script</name></author>
	</entry>
</feed>