Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 27989918; atribusi sumber disertakan.

2026-09-07T08:25:15Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 27989918; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Buspiron''' adalah suatu [[anksiolitik]], yakni obat yang terutama digunakan untuk mengobati [[gangguan kecemasan]], khususnya [[gangguan kecemasan menyeluruh]] (GAD). Obat ini adalah agonis parsial reseptor [[serotonin]] 5-HT1A, yang meningkatkan aksi pada reseptor serotonin di otak. Obat ini digunakan secara oral dan membutuhkan waktu dua hingga enam minggu untuk sepenuhnya efektif.

Efek samping umum buspiron meliputi [[mual]], [[sakit kepala]], [[pusing]], dan kesulitan berkonsentrasi. Efek samping serius mungkin meliputi gangguan pergerakan, [[sindrom serotonin]], dan [[sawan]]. Penggunaannya pada [[kehamilan]] tampaknya aman tetapi belum diteliti dengan baik, dan penggunaan selama [[menyusui]] juga belum diteliti dengan baik.

Buspiron dikembangkan pada tahun 1968 dan disetujui untuk penggunaan medis di Amerika Serikat pada tahun 1986. Obat ini tersedia sebagai [[obat generik]].
==Sejarah==
Buspiron pertama kali [[sintesis kimia|disintesis]] oleh tim di Mead Johnson pada tahun 1968 tetapi tidak di[[paten]]kan sampai tahun 1980. Awalnya dikembangkan sebagai [[antipsikotik]] yang bekerja pada reseptor D2 tetapi ditemukan tidak efektif dalam pengobatan [[psikosis]]; kemudian digunakan sebagai [[anksiolitik]]. Pada tahun 1986, [[Bristol Myers Squibb]] memperoleh persetujuan FDA untuk buspiron dalam pengobatan GAD. Paten tersebut berakhir pada tahun 2001, dan buspiron sekarang tersedia sebagai [[obat generik]].

==Kegunaan medis==
===Kecemasan===
Buspiron digunakan untuk pengobatan jangka pendek dan jangka panjang untuk [[gangguan kecemasan]] atau gejala [[kegelisahan|kecemasan]]. Obat ini secara umum lebih disukai daripada benzodiazepin karena tidak mengaktifkan reseptor yang membuat obat seperti alprazolam bersifat adiktif.

Buspiron tidak memiliki efek [[anksiolitik]] langsung, dan karenanya memiliki onset aksi yang tertunda; efektivitas klinis penuhnya mungkin memerlukan waktu 2–4 minggu untuk terwujud. Obat ini sama efektifnya dalam pengobatan [[gangguan kecemasan menyeluruh]] (GAD) dengan benzodiazepin termasuk [[diazepam]], [[alprazolam]], [[lorazepam]], dan [[klorazepat]]. Buspiron tidak diketahui efektif dalam pengobatan gangguan kecemasan lain selain GAD.

===Penggunaan lainnya===
====Disfungsi seksual====
Ada beberapa bukti bahwa buspiron sendiri mungkin berguna dalam pengobatan [[frigiditas|gangguan hasrat seksual hipoaktif]] (HSDD) pada wanita. Buspiron mungkin juga efektif dalam mengobati [[disfungsi seksual]] yang disebabkan oleh antidepresan.

====Lain-lain====
Buspiron tidak efektif sebagai pengobatan untuk penghentian penggunaan [[benzodiazepin]], penghentian penggunaan [[barbiturat]], atau penghentian penggunaan alkohol.

Antidepresan [[penghambat penyerapan kembali serotonin selektif|SSRI]] dan [[penghambat penyerapan kembali serotonin-norepinefrin|SNRI]] seperti [[paroksetin]] dan [[venlafaksin]], masing-masing, dapat menyebabkan nyeri rahang/sindrom reversibel kejang rahang, meskipun tidak umum, dan buspiron tampaknya berhasil dalam mengobati bruxism yang disebabkan oleh [[antidepresan]].

==Kontraindikasi==
Buspirone memiliki kontraindikasi berikut:
*[[Hipersensitivitas]] terhadap buspiron
*[[Asidosis metabolik]], seperti pada [[diabetes melitus]]
*Tidak boleh digunakan bersama [[penghambat oksidase monoamina|MAOI]]
*Fungsi hati atau ginjal yang sangat terganggu

==Efek samping==
Efek samping yang diketahui terkait dengan buspiron termasuk [[pusing]], [[sakit kepala]], [[mual]], [[tinitus]], dan [[parestesia]]. Buspiron relatif ditoleransi dengan baik dan tidak berhubungan dengan [[sedasi]], gangguan kognitif dan psikomotorik, [[kontraksi otot|relaksasi otot]], ketergantungan fisik, atau efek [[antikejang|antikonvulsan]]. Selain itu, buspiron tidak menghasilkan [[euforia]] dan bukan merupakan [[penyalahgunaan obat|obat]] yang disalahgunakan.

==Overdosis==
Buspiron tampaknya relatif jinak dalam kasus [[overdosis]] obat tunggal, meskipun tidak ada data definitif tentang subjek ini yang tampaknya tersedia. Dalam satu [[uji klinis]], buspiron diberikan kepada relawan pria sehat dengan dosis 375 mg/hari, dan menghasilkan efek samping termasuk [[mual]], [[muntah]], [[pusing]], [[kantuk]], miosis, dan gangguan lambung. Dalam uji klinis awal, buspiron diberikan pada dosis bahkan setinggi 2.400 mg/hari dengan [[akatisia]], [[tremor]], dan kekakuan otot yang diamati. Overdosis yang disengaja dengan 250 mg dan hingga 300 mg buspiron telah mengakibatkan kantuk pada sekitar 50% individu. Satu kematian telah dilaporkan dalam konsumsi bersamaan 450 mg buspiron dengan [[alprazolam]], [[diltiazem]], alkohol, dan [[kokain]].

==Interaksi==
Buspiron telah terbukti di[[metabolisme]] secara ''[[in vitro]]'' oleh [[enzim]] CYP3A4. Temuan ini konsisten dengan interaksi ''[[in vivo]]'' yang diamati antara buspiron dan penghambat atau penginduksi [[sitokrom P450]] 3A4 (CYP3A4) berikut:
*[[Itrakonazol]]: Peningkatan kadar plasma buspiron
*[[Rifampisin]]: Penurunan kadar plasma buspiron
*[[Nefazodon]]: Peningkatan kadar plasma buspiron
*[[Haloperidol]]: Peningkatan kadar plasma buspiron
*[[Karbamazepin]]: Penurunan kadar plasma buspiron
*Jeruk [[limau gedang]]: Meningkatkan kadar plasma buspiron secara signifikan. Lihat [[interaksi obat dengan jus jeruk limau gedang]].
*[[Fluvoksamin]]: Peningkatan kadar plasma buspiron secara moderat.

[[Tekanan darah tinggi]] telah dilaporkan ketika buspiron diberikan kepada pasien yang mengonsumsi [[penghambat oksidase monoamina]] (MAOI).

Buspiron telah ditemukan dapat mengurangi efek halusinogen dari psikedelik serotonergik [[psilosibin]] secara signifikan pada manusia. Hal ini sejalan dengan temuan di mana agonis reseptor serotonin 5-HT1A seperti 8-OH-DPAT dapat melemahkan respons kedutan kepala, proksi perilaku efek psikedelik yang diinduksi oleh psikedelik serotonergik pada [[hewan pengerat]]. Namun, secara paradoks, buspiron meningkatkan respons kedutan kepala, proksi perilaku efek psikedelik yang diinduksi oleh 5-hidroksitriptofan (5-HTP) ditambah pargilin pada hewan pengerat.

==Farmakologi==
===Farmakodinamik===

Buspiron bekerja sebagai agonis parsial reseptor [[serotonin]] 5-HT1A dengan afinitas tinggi. Ia merupakan agonis parsial reseptor presinaptik 5-HT1A, yang merupakan autoreseptor penghambat, dan reseptor post[[sinapsis|sinaptik]] 5-HT1A. Diperkirakan bahwa efek utama buspiron dimediasi melalui interaksinya dengan reseptor presinaptik 5-HT1A, sehingga mengurangi aktivasi neuron penghasil serotonin. Buspiron juga tampaknya memiliki afinitas yang lebih rendah untuk reseptor serotonin 5-HT2A, 5-HT2B, 5-HT2C, 5-HT6, 5-HT7 di mana ia mungkin bekerja sebagai antagonis.

Selain mengikat reseptor serotonin, buspiron merupakan [[antagonis reseptor]] [[dopamin]] D2 dengan afinitas lemah. Obat ini secara selektif memblokir autoreseptor presinaptik D2 yang bersifat menghambat, dan hanya menghambat reseptor D2 postsinaptik pada dosis yang lebih tinggi. Sesuai dengan itu, buspiron telah ditemukan meningkatkan neurotransmisi dopaminergik di jalur nigrostriatal pada dosis rendah, sedangkan pada dosis yang lebih tinggi, reseptor D2 postsinaptik diblokir dan efek [[antagonis dopamin|antidopaminergik]] seperti hipoaktivitas dan stereotipi yang berkurang, meskipun tidak secara khusus [[katalepsi]], diamati pada hewan. Buspiron juga telah ditemukan mengikat dengan afinitas yang jauh lebih tinggi ke reseptor dopamin D3 dan D4, di mana ia juga merupakan antagonis.

[[Metabolit]] utama buspiron, 1-(2-pirimidinil)piperazin (1-PP), terjadi pada tingkat sirkulasi yang lebih tinggi daripada buspiron itu sendiri dan diketahui bertindak sebagai antagonis reseptor α2-adrenergik yang kuat. Metabolit ini mungkin bertanggung jawab atas peningkatan aktivitas noradrenergik dan dopaminergik yang diamati dengan buspiron pada hewan. Buspiron juga memiliki afinitas yang sangat lemah dan mungkin tidak penting secara klinis terhadap reseptor α1-adrenergik. Namun, buspiron dilaporkan telah menunjukkan "efikasi intrinsik yang signifikan dan selektif" pada reseptor α1-adrenergik yang diekspresikan dalam "cara yang bergantung pada jaringan dan spesies".

Tidak seperti benzodiazepin, buspiron tidak berinteraksi dengan kompleks reseptor GABAA.

===Farmakokinetik===
Buspiron memiliki [[bioavailabilitas]] oral yang rendah sebesar 3,9% relatif terhadap injeksi intravena karena metabolisme lintas pertama yang ekstensif. [[cmax|Waktu untuk mencapai kadar plasma puncak]] setelah konsumsi adalah 0,9 hingga 1,5 jam. Dilaporkan memiliki [[waktu paruh biologis|waktu paruh eliminasi]] 2,8 jam; meskipun tinjauan dari 14 penelitian menemukan bahwa [[waktu paruh]] terminal rata-rata berkisar antara 2 dan 11 jam, dan satu penelitian bahkan melaporkan waktu paruh terminal 33 jam. Buspiron dimetabolisme terutama oleh CYP3A4, dan [[interaksi obat]] yang menonjol dengan [[penghambat enzim|penghambat]] dan pengimbas enzim ini telah diamati. Metabolit utama buspiron meliputi 5-hidroksibuspiron, 6-hidroksibuspiron, 8-hidroksibuspiron, dan 1-PP. 6-Hidroksibuspiron telah diidentifikasi sebagai metabolit hepatik dominan buspiron, dengan kadar plasma yang 40 kali lipat lebih besar daripada buspiron setelah pemberian buspiron secara oral kepada manusia. Metabolit tersebut adalah agonis parsial afinitas tinggi dari reseptor 5-HT1A (Ki=25 nM) yang mirip dengan buspiron, dan telah menunjukkan okupansi reseptor 5-HT1A secara ''[[in vivo]]''. Dengan demikian, metabolit tersebut kemungkinan memainkan peran penting dalam efek terapeutik buspiron. 1-PP juga ditemukan beredar pada kadar yang lebih tinggi daripada kadar buspiron itu sendiri dan mungkin juga memainkan peran penting dalam efek klinis buspiron.

==Kimia==
Buspiron adalah anggota kelas kimia azapiron, dan terdiri dari komponen azaspirodekanedion dan pirimidinilpiperazina yang dihubungkan bersama oleh [[rantai samping|rantai]] [[gugus butil|butil]].

===Analog===
Analog struktural buspiron mencakup azapiron lain seperti [[gepiron]], [[ipsapiron]], [[perospiron]], dan [[tandospiron]].

Sejumlah analog telah tercatat.

===Sintesis===
Sejumlah metode sintesis juga telah dilaporkan. Salah satu metode dimulai dengan alkilasi 1-(2-pirimidil)piperazina (1) dengan 3-kloro-1-sianopropana (4-klorobutironitril) (2) untuk menghasilkan (3). Selanjutnya, reduksi gugus nitril dilakukan baik dengan [[hidrogenasi]] katalitik atau dengan [[litium aluminium hidrida]] (LAH) untuk menghasilkan (4). Amina primer kemudian direaksikan dengan 3,3-tetrametilenaglutarat anhidrida (5) untuk menghasilkan buspiron (6).

Sintesis buspiron

==Masyarakat dan budaya==
===Nama generik===
Buspiron adalah nama [[Nama Generik Internasional|INN]], BAN, DCF, dan DCIT, sementara buspiron hidroklorida adalah Nama USAN, BANM, dan JAN.

===Nama merek===
Buspiron terutama dijual dengan nama merek Buspar. Buspar saat ini terdaftar sebagai produk yang dihentikan produksinya oleh [[Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat]] (FDA). Pada tahun 2010, sebagai tanggapan atas petisi warga, FDA memutuskan bahwa Buspar tidak ditarik dari penjualan karena alasan keamanan atau efektivitas.

==Referensi==

== Pranala luar ==
*

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Buspiron&oldid=27989918 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 27989918 (2025-10-15T23:17:03Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Buspiron - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 27989918; atribusi sumber disertakan.