Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29599941; atribusi sumber disertakan.

2026-09-04T08:34:09Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29599941; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Erlotinib''' adalah obat yang digunakan untuk mengobati [[kanker paru-paru]] non-sel kecil (NSCLC) dan [[kanker pankreas]]. Secara khusus, obat ini digunakan untuk NSCLC dengan mutasi pada reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR), baik delesi ekson 19 (del19) atau mutasi substitusi ekson 21 (L858R), yang telah [[metastasis|menyebar ke bagian tubuh lainnya]]. Obat ini diminum.

Efek samping yang umum termasuk [[ruam]], [[diare]], nyeri otot, [[mialgia|nyeri sendi]], dan [[batuk]]. Efek samping yang serius mungkin termasuk masalah paru-paru, masalah ginjal, gagal hati, perforasi gastrointestinal, [[strok]], dan ulserasi kornea. Penggunaan pada [[kehamilan]] dapat membahayakan bayi. Obat ini adalah [[penghambat tirosin kinase|penghambat reseptor tirosin kinase]], yang bekerja pada reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR).

Erlotinib disetujui untuk penggunaan medis di Amerika Serikat pada tahun 2004. Obat ini ada dalam [[Daftar Obat Esensial Organisasi Kesehatan Dunia]].
==Kegunaan medis==
===Kanker paru-paru===
Erlotinib pada kanker paru-paru non-sel kecil yang tidak dapat direseksi jika ditambahkan ke [[kemoterapi]] meningkatkan kelangsungan hidup keseluruhan sebesar 19%, dan meningkatkan kelangsungan hidup bebas progresi (PFS) sebesar 29%, jika dibandingkan dengan kemoterapi saja. [[Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat]] (FDA) menyetujui erlotinib untuk pengobatan kanker paru non-sel kecil stadium lanjut atau [[metastasis]] yang telah gagal pada setidaknya satu regimen kemoterapi sebelumnya.

Pada kanker paru-paru, erlotinib telah terbukti efektif pada pasien dengan atau tanpa mutasi EGFR, tetapi tampaknya lebih efektif pada pasien dengan mutasi EGFR. Kelangsungan hidup keseluruhan, kelangsungan hidup bebas progresi, dan kelangsungan hidup satu tahun serupa dengan terapi lini kedua standar ([[dosetaksel]] atau [[pemetreksed]]). Tingkat respons keseluruhan sekitar 50% lebih baik daripada kemoterapi lini kedua standar. Pasien yang bukan perokok, dan mantan perokok ringan, dengan adenokarsinoma atau subtipe seperti BAC lebih mungkin mengalami mutasi EGFR, tetapi mutasi dapat terjadi pada semua jenis pasien. Sebuah uji untuk mutasi EGFR telah dikembangkan oleh Genzyme.

===Kanker pankreas===
Pada bulan November 2005, FDA menyetujui erlotinib dalam kombinasi dengan [[gemsitabin]] untuk pengobatan [[kanker pankreas]] stadium lanjut, tidak dapat direseksi, atau metastasis.

===Resistensi terhadap pengobatan===

Seperti halnya penghambat tirosin kinase molekul kecil kompetitif ATP lainnya (seperti [[imatinib]] pada CML), pasien dengan cepat mengembangkan resistensi. Dalam kasus erlotinib, hal ini biasanya terjadi 8–12 bulan sejak dimulainya pengobatan. Lebih dari 50% resistensi disebabkan oleh mutasi pada kantung pengikat [[adenosina trifosfat|ATP]] dari domain kinase EGFR yang melibatkan substitusi residu [[treonina]] polar kecil dengan residu [[metionina]] nonpolar besar (T790M).

Sekitar 20% resistensi obat disebabkan oleh amplifikasi reseptor faktor pertumbuhan hepatosit, yang mendorong aktivasi [[Fosfatidil inositol-3 kinase|PI3K]] yang bergantung pada ERBB3.

==Efek samping==
===Umum===
*[[Ruam]] terjadi pada sebagian besar pasien. Ruam ini menyerupai [[jerawat]] dan terutama menyerang wajah dan leher. Ruam ini dapat sembuh sendiri dan sembuh pada sebagian besar kasus, bahkan dengan penggunaan terus-menerus. Beberapa studi klinis telah menunjukkan adanya korelasi antara tingkat keparahan reaksi kulit dan peningkatan angka harapan hidup, meskipun hal ini belum dinilai secara kuantitatif. Jurnal Onkologi Klinis melaporkan pada tahun 2004 bahwa "ruam kulit tampaknya menjadi penanda pengganti manfaat klinis, tetapi temuan ini harus dikonfirmasi dalam penelitian yang sedang berlangsung dan di masa mendatang." Buletin ''Lung Cancer Frontiers'' melaporkan dalam edisi Oktober 2003, "Pasien dengan reaksi kulit sedang hingga parah (ruam) memiliki kelangsungan hidup yang jauh lebih baik, daripada mereka yang hanya mengalami reaksi ringan dan jauh lebih baik daripada mereka yang tidak mengalami manifestasi kulit akibat efek obat."
*[[Diare]]
*Kehilangan selera makan
*[[Kelelahan]]
*Rambut rontok sebagian (berhelai, biasanya tidak menggumpal)

===Jarang===
*pneumonitis interstisial, yang ditandai dengan batuk dan [[dispnea]] yang meningkat. Ini mungkin parah dan harus dipertimbangkan di antara pasien yang pernapasannya memburuk secara akut.
*[[rambut tumbuh ke dalam]], seperti bulu mata
*toksisitas saluran pencernaan
**perforasi saluran pencernaan yang serius atau fatal
*toksisitas kulit
**kondisi kulit yang "bulosa", melepuh, dan mengelupas (beberapa berakibat fatal)
**sindrom Stevens-Johnson/nekrolisis epidermal toksik
*gangguan mata
**lesi kornea
*toksisitas paru
**[[penyakit paru interstisial]]
**bronkiolitis obliterans dengan [[pneumonia]] terorganisir (BOOP)
**[[fibrosis paru]]
**penyakit paru interstisial asimetris yang fatal

==Interaksi==
Erlotinib bukan substrat untuk [[transporter anion organik|OATP]] hati (OATP1B1 atau OATP1B3). Erlotinib juga bukan penghambat transporter OATP-1B1 atau OATP-1B3.

Erlotinib terutama di[[metabolisme]] oleh enzim hati CYP3A4. Senyawa yang menginduksi enzim ini (yaitu merangsang produksinya), seperti ''St John's wort'', dapat menurunkan konsentrasi erlotinib, sementara penghambat dapat meningkatkan konsentrasi.

==Mekanisme kerja==
Erlotinib adalah penghambat reseptor faktor pertumbuhan epidermal (penghambat EGFR). Obat ini mengikuti [[gefitinib]], yang merupakan obat pertama jenis ini. Erlotinib secara khusus menargetkan tirosin kinase reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR), yang diekspresikan secara tinggi dan kadang-kadang ber[[mutasi]] dalam berbagai bentuk kanker. Ia mengikat secara reversibel ke situs pengikatan [[adenosina trifosfat]] (ATP) reseptor. Agar sinyal dapat ditransmisikan, dua molekul EGFR perlu bersatu untuk membentuk homodimer. Kemudian, molekul ini menggunakan molekul ATP untuk saling mentrans[[fosforilasi]] pada residu [[tirosina]], yang menghasilkan residu fosfotirosin, merekrut protein pengikat fosfotirosin ke EGFR untuk merakit kompleks protein yang mentransduksi kaskade sinyal ke nukleus atau mengaktifkan proses [[biokimia]] seluler lainnya. Ketika erlotinib mengikat EGFR, pembentukan residu fosfotirosin dalam EGFR tidak dimungkinkan dan kaskade sinyal tidak dimulai.

==Referensi==

== Pranala luar ==
*

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Erlotinib&oldid=29599941 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29599941 (2026-08-19T10:58:48Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Erlotinib - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29599941; atribusi sumber disertakan.