Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29699282; atribusi sumber disertakan.

2026-09-07T08:23:40Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29699282; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Fensiklidina''' atau '''fenilsikloheksil piperidina''' ('''PCP'''), yang juga dikenal dalam penggunaannya sebagai [[Penggunaan obat psikoaktif untuk rekreasi|narkoba jalanan]] dengan nama '''angel dust''' di antara nama-nama lainnya, adalah sebuah obat [[anestesi]] [[Obat disosiatif|disosiatif]] yang utamanya [[Penggunaan obat psikoaktif untuk rekreasi|digunakan secara rekreasional]] karena efeknya yang signifikan dalam mengubah kesadaran. PCP dapat menyebabkan [[halusinasi]], distorsi persepsi suara, dan [[psikosis|perilaku psikotik]]. Sebagai [[Penggunaan obat psikoaktif untuk rekreasi|narkoba rekreasional]], obat ini biasanya [[Merokok|dibakar/dihisap]], tetapi dapat juga dikonsumsi [[Oral (rute pemberian obat)|melalui mulut]], [[Insuflasi (medis)|dihirup melalui hidung]], atau [[Penyuntikan|disuntikkan]]. Obat ini juga dapat dicampur dengan [[Ganja|kanabis]] atau [[tembakau]].

[[Efek samping]] dapat mencakup [[paranoia]], [[kecanduan]], dan peningkatan risiko [[bunuh diri]], serta [[kejang]] dan [[koma]] dalam kasus [[overdosis]]. [[Hallucinogen persisting perception disorder|Flashback]] dapat terjadi meskipun penggunaan telah dihentikan. Secara kimiawi, PCP adalah anggota dari [[Arilsikloheksilamina|kelas arilsikloheksilamina]]. PCP bekerja terutama sebagai [[Antagonis reseptor NMDA]].

PCP paling umum digunakan di Amerika Serikat. Meskipun penggunaannya mencapai puncak di AS pada tahun 1970-an, antara tahun 2005 dan 2011, terjadi peningkatan kunjungan ke unit gawat darurat sebagai akibat dari obat ini. Hingga tahun 2022, di AS, sekitar 0,7% siswa [[Kelas dua belas|kelas 12]] melaporkan menggunakan PCP dalam setahun terakhir, sementara 1,7% orang di AS di atas usia 25 tahun melaporkan menggunakannya pada suatu saat dalam hidup mereka.

== Penggunaan rekreasional ==

Fensiklidin digunakan karena kemampuannya untuk menginduksi keadaan disosiatif.

=== Efek ===
Efek perilaku dapat bervariasi berdasarkan dosis. Dosis rendah menghasilkan mati rasa pada anggota gerak dan intoksikasi, yang ditandai dengan jalan sempoyongan, gaya berjalan tidak stabil, bicara cadel, mata merah, dan hilangnya keseimbangan. Dosis sedang (5–10 mg intranasal, atau 0,01–0,02 mg/kg intramuskular atau intravena) akan menghasilkan [[analgesia]] dan anestesi. Dosis tinggi dapat menyebabkan [[kejang]]. Obat ini sering diproduksi secara ilegal dalam kondisi yang kurang terkontrol; hal ini membuat pengguna mungkin tidak menyadari dosis aktual yang mereka konsumsi.

Efek psikologis meliputi perubahan parah pada [[Citra tubuh (medis)|citra tubuh]], [[Kematian ego|hilangnya batasan ego]], [[paranoia]], dan [[depersonalisasi]]. Psikosis, agitasi dan disforia, halusinasi, penglihatan kabur, [[euforia]], dan [[dorongan bunuh diri]] juga dilaporkan, serta sesekali perilaku agresif. PCP dapat menginduksi perasaan kuat, berkuasa, dan tak terkalahkan serta efek mati rasa pada pikiran.

Studi oleh [[Drug Abuse Warning Network]] pada tahun 1970-an menunjukkan bahwa laporan media tentang kekerasan akibat PCP sangat dilebih-lebihkan dan insiden kekerasan jarang terjadi, sering kali terbatas pada individu yang memiliki reputasi agresif terlepas dari penggunaan obat. Meskipun jarang, kejadian individu yang terintoksikasi PCP bertindak secara tak terduga, kemungkinan didorong oleh delusi atau halusinasi mereka, telah dipublikasikan. Jenis insiden lain yang umum dikutip termasuk merusak properti dan berbagai jenis mutilasi diri, seperti mencabut gigi sendiri. Efek-efek ini tidak dicatat dalam penggunaan medisnya pada tahun 1950-an dan 1960-an, tetapi, laporan kekerasan fisik pada PCP sering kali terbukti tidak berdasar.

Dosis rekreasional obat ini juga terkadang tampak [[Psikosis yang diinduksi zat|menginduksi keadaan psikotik]], dengan gangguan emosional dan kognitif yang menyerupai episode [[skizofrenia]]. Pengguna umumnya melaporkan merasa terpisah dari kenyataan.

Gejala diringkas dengan jembatan keledai RED DANES: ''rage'' (kemarahan), [[eritema]] (kemerahan pada kulit), pupil melebar (''dilated pupils''), delusi, [[amnesia]], [[nistagmus]] (osilasi bola mata saat bergerak ke samping), eksitasi, dan kulit kering.

=== Kecanduan ===
PCP diberikan secara mandiri dan menginduksi ekspresi [[ΔFosB]] pada [[neuron spiny medium]] tipe [[D1-type|D1]] di [[nukleus akumbens]], dan karenanya, penggunaan PCP berlebihan diketahui menyebabkan [[kecanduan]]. Efek penghargaan (''rewarding'') dan penguatan (''reinforcing'') PCP setidaknya sebagian dimediasi oleh pemblokiran [[reseptor NMDA]] pada input glutamatergik ke neuron spiny medium tipe D1 di nukleus akumbens. PCP telah terbukti menghasilkan keengganan tempat terkondisi (''conditioned place aversion'') dan preferensi tempat terkondisi (''conditioned place preference'') dalam studi hewan.
=== Skizofrenia ===
Tinjauan tahun 2019 menemukan bahwa tingkat transisi dari diagnosis [[Psikosis yang diinduksi zat|psikosis akibat halusinogen]] (termasuk PCP) ke skizofrenia adalah 26%. Angka ini lebih rendah daripada psikosis akibat [[Ganja|kanabis]] (34%) tetapi lebih tinggi daripada psikosis akibat [[amfetamin]] (22%), [[opioid]] (12%), [[Alkohol (obat)|alkohol]] (10%), dan [[sedatif]] (9%). Sebagai perbandingan, tingkat transisi ke skizofrenia untuk psikosis "singkat, atipikal, dan tidak ditentukan lain" ditemukan sebesar 36%.

=== Cara pemberian ===
PCP memiliki beberapa rute pemberian. Paling umum, bentuk bubuk dari obat ini dihirup melalui hidung (''snorted''). PCP juga dapat ditelan secara oral, disuntikkan secara subkutan atau intravena, atau diisap bersama ganja atau rokok.
* PCP dapat dikonsumsi melalui rokok. ''"Fry"'' dan ''"sherm"'' adalah istilah jalanan untuk rokok ganja atau tembakau yang dicelupkan ke dalam PCP lalu dikeringkan.
* Fensiklidin hidroklorida dapat diinsuflasi (dihirup), tergantung kemurniannya. Ini paling sering disebut sebagai ''"angel dust"''.
* Pil oral juga dapat dibuat dari bentuk bubuk obat tersebut. Ini biasanya disebut sebagai ''"peace pill"''.
* Bentuk [[basa bebas]] bersifat hidrofobik dan dapat diserap melalui kulit dan selaput lendir (seringkali secara tidak sengaja). Bentuk ini umumnya disebut ''"wack"''.

== Penanganan intoksikasi ==
Penanganan intoksikasi PCP sebagian besar terdiri dari perawatan suportif – mengendalikan pernapasan, sirkulasi, dan suhu tubuh – serta, pada tahap awal, menangani gejala psikiatri. [[Benzodiazepin]], seperti [[lorazepam]], merupakan [[Terapi|obat pilihan]] untuk mengendalikan agitasi dan kejang (jika ada). [[Antipsikotik tipikal]] seperti [[fenotiazina]] dan [[haloperidol]] pernah digunakan untuk mengendalikan gejala psikotik, tetapi dapat menimbulkan banyak efek samping yang tidak diinginkan – seperti [[distonia]] – sehingga penggunaannya tidak lagi diutamakan; fenotiazina sangat berisiko karena dapat menurunkan [[ambang kejang]], memperburuk [[hipertermia]], dan meningkatkan efek [[antikolinergik]] dari PCP. Jika antipsikotik diberikan, haloperidol melalui [[Penyuntikan intraotot|injeksi intramuskular]] telah direkomendasikan.

[[Diuretik|Diuresis asam paksa]] (dengan [[amonium klorida]] atau, yang lebih aman, [[asam askorbat]]) dapat meningkatkan pembersihan PCP dari tubuh, dan pada masa lalu sempat direkomendasikan secara kontroversial sebagai langkah [[dekontaminasi]]. Namun, sekarang diketahui bahwa hanya sekitar 10% dari dosis PCP yang dikeluarkan melalui ginjal, yang membuat peningkatan pembersihan melalui urin tidak memberikan dampak yang berarti; selain itu, [[pengasaman]] urin berbahaya karena dapat memicu [[asidosis]] dan memperburuk [[rabdomiolisis]] (kerusakan otot), yang merupakan manifestasi umum dari toksisitas PCP.

== Farmakologi ==
=== Farmakodinamika ===

PCP dikenal luas karena aksi utamanya pada [[reseptor NMDA]], sebuah [[reseptor glutamat ionotropik]]. Dengan demikian, PCP adalah sebuah [[antagonis reseptor NMDA]] non-kompetitif. Peran antagonisme NMDAR dalam efek PCP, [[ketamin]], dan agen disosiatif terkait pertama kali dipublikasikan pada awal 1980-an oleh [[David Lodge (neurosaintis)|David Lodge]] dan rekan-rekan. Antagonis reseptor NMDA lainnya meliputi ketamin, [[tiletamina]], [[dekstrometorfan]], [[dinitrogen oksida]], dan [[dizosilpin]] (MK-801).

Penelitian juga menunjukkan bahwa PCP menghambat [[reseptor asetilkolin nikotinik]] (nAChRs) di antara mekanisme lainnya. Analog dari PCP menunjukkan potensi yang bervariasi pada reseptor nACh dan reseptor NMDA. Temuan menunjukkan bahwa interaksi nAChRs prasinaps dan reseptor NMDA memengaruhi pematangan pascasinaps dari sinapsis glutamatergik dan akibatnya berdampak pada perkembangan serta plastisitas sinaptik di otak. Efek-efek ini dapat menyebabkan penghambatan aktivitas glutamat eksitatorik di wilayah otak tertentu seperti [[hipokampus]] dan [[otak kecil]], sehingga berpotensi menyebabkan hilangnya ingatan sebagai salah satu efek penggunaan jangka panjang. Efek akut pada otak kecil bermanifestasi sebagai perubahan tekanan darah, laju pernapasan, laju nadi, dan hilangnya koordinasi otot selama intoksikasi.

PCP, seperti ketamin, juga bertindak sebagai [[agonis parsial]] [[Reseptor dopamin D2|reseptor dopamin D2High]] yang poten pada homogenat otak tikus dan memiliki afinitas terhadap reseptor D2High manusia yang dikloning. Aktivitas ini mungkin terkait dengan beberapa fitur psikotik lainnya dari intoksikasi PCP, yang dibuktikan dengan keberhasilan penggunaan antagonis reseptor D2 (seperti [[haloperidol]]) dalam pengobatan psikosis PCP.

Selain interaksinya yang telah dieksplorasi dengan reseptor NMDA, PCP juga terbukti [[penghambat ambilan kembali dopamin|menghambat ambilan kembali dopamin]], dan dengan demikian menyebabkan peningkatan kadar dopamin ekstraseluler sehingga meningkatkan [[neurotransmisi]] [[dopaminergik]]. Namun, PCP memiliki sedikit [[Ligan (biokimia)|afinitas]] terhadap [[transporter monoamina]] manusia, termasuk [[transporter dopamin]] (DAT). Sebaliknya, [[penghambat ambilan kembali monoamina|penghambatan ambilan kembali monoamina]] yang dilakukannya mungkin dimediasi oleh interaksi dengan [[Regulasi alosterik|situs alosterik]] pada transporter monoamina. PCP merupakan [[ligan (biokimia)|ligan]] afinitas tinggi bagi [[situs PCP 2]] (Ki = 154 nM), sebuah situs yang belum terkarakterisasi dengan baik yang dikaitkan dengan penghambatan ambilan kembali monoamina.

Studi pada tikus menunjukkan bahwa PCP berinteraksi secara tidak langsung dengan [[reseptor opioid]] ([[endorfin]] dan [[ensefalin]]) untuk menghasilkan analgesia.

Sebuah studi pengikatan menilai PCP pada 56 situs termasuk [[reseptor neurotransmiter]] dan [[transporter neurotransmiter|transporter]], menemukan bahwa PCP memiliki nilai Ki >10.000 nM pada semua situs kecuali situs [[dizosilpin]] (MK-801) dari reseptor NMDA (Ki = 59 nM), [[reseptor sigma-2|reseptor σ2]] (Ki = 136 nM), dan [[transporter serotonin]] (Ki = 2.234 nM). Hasil ini menunjukkan bahwa PCP adalah ligan yang sangat selektif untuk NMDAR dan reseptor σ2. Namun, PCP juga dapat berinteraksi dengan situs alosterik pada transporter monoamina untuk menghasilkan penghambatan ambilan kembali monoamina.

=== Mekanisme aksi ===
Fensiklidin adalah antagonis reseptor NMDA non-kompetitif yang menghambat aktivitas reseptor NMDA untuk menyebabkan anestesi dan analgesia tanpa menyebabkan depresi kardiorespirasi. NMDA adalah reseptor eksitatorik di otak; ketika diaktivasi secara normal, reseptor tersebut bertindak sebagai saluran ion dan terjadi aliran masuk ion positif melalui saluran untuk menyebabkan depolarisasi sel saraf. Fensiklidin menghambat reseptor NMDA dengan berikatan pada situs pengikatan PCP spesifik yang terletak di dalam saluran ion. Situs pengikatan PCP berada di dekat situs pemblokiran magnesium, yang mungkin menjelaskan efek penghambatan yang serupa.

Pengikatan pada situs PCP dimediasi oleh dua interaksi non-kovalen di dalam reseptor: ikatan hidrogen dan interaksi hidrofobik. Pengikatan juga dikendalikan oleh mekanisme gerbang (''gating'') saluran ion. Karena situs PCP terletak di dalam saluran ion, ko-agonis seperti [[glisina]] harus berikatan dan membuka saluran agar PCP dapat masuk, berikatan dengan situs PCP, dan memblokir saluran tersebut.

==== Neurotoksisitas ====
Beberapa studi menemukan bahwa, seperti antagonis reseptor NMDA lainnya, PCP dapat menyebabkan sejenis [[Cedera otak|kerusakan otak]] yang disebut [[Lesi Olney]] pada tikus. Studi yang dilakukan pada tikus menunjukkan bahwa dosis tinggi antagonis reseptor NMDA [[dizosilpin]] menyebabkan terbentuknya [[vakuola]] reversibel di wilayah tertentu pada otak tikus. Semua studi tentang lesi Olney hanya dilakukan pada hewan non-manusia dan mungkin tidak berlaku bagi manusia. Satu studi yang tidak dipublikasikan oleh Frank Sharp dilaporkan menunjukkan tidak ada kerusakan oleh antagonis NMDA ketamin (obat yang secara struktural serupa) jauh di atas dosis rekreasional, tetapi karena studi tersebut tidak pernah diterbitkan, validitasnya masih kontroversial.

PCP juga terbukti menyebabkan perubahan kadar ''N''-asetilaspartat dan ''N''-asetilaspartilglutamat di otak tikus yang menyerupai skizofrenia, yang dapat dideteksi baik pada tikus hidup maupun melalui pemeriksaan nekropsi jaringan otak. Obat ini juga menginduksi gejala pada manusia yang meniru skizofrenia.

PCP tidak hanya menghasilkan gejala yang mirip dengan skizofrenia, tetapi juga menghasilkan perubahan [[Elektroensefalografi|elektroensefalogram]] pada jalur talamokortikal (peningkatan delta, penurunan alpha) dan di hipokampus (peningkatan letupan theta) yang serupa dengan yang ditemukan pada penderita skizofrenia. Augmentasi pelepasan dopamin yang diinduksi PCP dapat menghubungkan hipotesis NMDA dan [[Hipotesis dopamin pada skizofrenia|dopamin]] mengenai skizofrenia.

=== Farmakokinetika ===

PCP larut dalam air maupun lemak, sehingga terdistribusi ke seluruh tubuh dengan cepat. PCP dimetabolisme menjadi [[PCHP]], [[4-Fenil-4-(1-piperidinil)sikloheksanol|PPC]], dan [[Asam 5-((1-fenilsikloheksil)amino)pentanoat|PCAA]]. Sebanyak 90% obat ini dimetabolisme melalui [[hidroksilasi]] [[oksidasi|oksidatif]] di [[hati]] selama [[Efek lintas pertama|metabolisme lintas pertama]]. [[Metabolit]] tersebut kemudian mengalami [[glukuronidasi]] dan [[ekskresi|diekskresikan]] dalam [[urin]]. Sembilan persen PCP yang tertelan diekskresikan dalam bentuk yang tidak berubah.

Saat diisap (seperti rokok), sebagian senyawa terurai oleh panas menjadi [[1-fenilsikloheksena]] (PC) dan [[piperidina]].

Waktu yang dibutuhkan sebelum efek PCP bermanifestasi bergantung pada rute pemberiannya. Awitan kerja (''onset'') untuk inhalasi terjadi dalam 2–5 menit, sedangkan efeknya mungkin membutuhkan waktu 15 hingga 60 menit jika tertelan secara oral.

== Kimia ==
PCP adalah sebuah [[arilsikloheksilamina]].

=== Analog ===

Kurang dari 30 [[analog struktural]] PCP yang berbeda dilaporkan telah digunakan sebagai [[narkoba]] jalanan selama tahun 1970-an dan 1980-an, terutama di Amerika Serikat. Hanya beberapa dari senyawa ini yang digunakan secara luas, termasuk [[rolisiklidina]] (PCPy), [[etisiklidina]] (PCE), dan [[tenosiklidina]] (TCP). Analog yang kurang umum meliputi [[3-HO-PCP]], [[3-MeO-PCMo]], dan [[3-MeO-PCP]].

Motif struktural umum yang diperlukan untuk aktivitas serupa PCP diturunkan dari studi hubungan struktur-aktivitas dari turunan PCP. Semua turunan ini kemungkinan besar memiliki kesamaan efek psikoaktif dengan PCP itu sendiri, meskipun berbagai tingkat potensi dan variasi campuran efek anestesi, disosiatif, dan stimulan telah diketahui, tergantung pada obat tertentu dan substituennya. Di Amerika Serikat, semua senyawa ini akan dianggap sebagai analog zat terkendali dari PCP di bawah [[Federal Analog Act]] dan karenanya merupakan obat-obatan terlarang jika dijual untuk konsumsi manusia.

== Sejarah ==
Fensiklidin awalnya ditemukan pada tahun 1926 oleh dan mahasiswanya Paul Merkel sebagai produk dari [[reaksi Grignard]] 1-piperidinosikloheksankarbonitril.

Senyawa ini disintesis kembali pada tahun 1956 oleh kimiawan H. Victor Maddox dan dipasarkan sebagai obat [[anestetik]] oleh perusahaan farmasi Parke-Davis, yang sekarang merupakan anak perusahaan [[Pfizer]]. Penggunaannya pada manusia dilarang di AS pada tahun 1965 karena tingginya tingkat [[efek samping]], sementara penggunaannya pada hewan dilarang pada tahun 1978. Terlebih lagi, [[ketamin]] telah ditemukan dan memiliki toleransi yang lebih baik sebagai anestetik.

PCP diklasifikasikan sebagai [[Daftar obat-obatan terlarang (AS)|obat golongan II]] (''schedule II'') di AS. Turunan dari PCP telah dijual untuk penggunaan rekreasional dan non-medis.

== Masyarakat dan budaya ==

=== Regulasi ===
PCP adalah zat [[Controlled Substances Act#Schedule II controlled substances|Golongan II]] di AS. [[Administrative Controlled Substances Code Number]] (ACSCN) untuk PCP adalah 7471. Kuota produksinya untuk tahun 2014 adalah . Obat ini termasuk narkotika Golongan I berdasarkan Undang-Undang Obat dan Zat Terkendali di Kanada, obat Daftar I dalam [[Undang-Undang Opium]] di [[Belanda]], dan zat [[Misuse of Drugs Act 1971|Kelas A]] di Inggris.

=== Frekuensi penggunaan ===
PCP mulai muncul sebagai [[narkoba|obat rekreasional]] di kota-kota besar di AS pada tahun 1960-an. Pada tahun 1978, majalah ''[[People (majalah)|People]]'' dan [[Mike Wallace]] dari program berita TV ''[[60 Minutes]]'' menyebut PCP sebagai "masalah narkoba nomor satu" di negara tersebut. Meskipun penggunaan rekreasional obat ini sebenarnya selalu relatif rendah, jumlahnya mulai menurun secara signifikan pada tahun 1980-an. Dalam survei, jumlah siswa [[Sekolah menengah atas|SMA]] yang mengaku pernah mencoba PCP setidaknya sekali turun dari 13% pada tahun 1979 menjadi kurang dari 3% pada tahun 1990.

=== Penggambaran budaya ===
[[Jean-Michel Basquiat]] menggambarkan dua pengguna ''angel dust'' dalam lukisannya yang dibuat pada tahun 1982 berjudul ''[[Dustheads]]''.

[[Manga]] karya [[Tsukasa Hojo]] tahun 1985, ''[[City Hunter]]'', menampilkan sebuah obat bernama "Angel Dust", yang kemungkinan merujuk pada [[nama jalan]]an PCP. Film animasi tahun 2023 yang terkait, ''[[City Hunter: Angel Dust]]'', membawa istilah ini lebih jauh ke ranah fantasi, di mana ia digambarkan sebagai serum [[Mesin molekuler|nanomesin]] fiksi ilmiah yang dikembangkan oleh perusahaan [[bioteknologi]] untuk menciptakan tentara super dengan kecenderungan menjadi mengamuk (''berserk''), menjauh dari fakta PCP di dunia nyata.

Di lokasi syuting film [[Titanic (film 1997)|Titanic]], lebih dari 80 kru jatuh sakit dalam satu hari. Sejumlah ambulans tiba di lokasi selama beberapa jam untuk membawa para pekerja film tersebut satu per satu. Ternyata seseorang telah melakukan lelucon kejam dan mencampur sup ''lobster bisque'' dengan PCP. Pelakunya tidak pernah teridentifikasi.
== Lihat pula ==
* [[Obat disosiatif|Disosiatif]]
* [[Penggunaan obat psikoaktif untuk rekreasi]]
* [[Anestesi umum]]

== Referensi ==

== Pranala luar ==

* [http://www.erowid.org/chemicals/pcp/pcp.shtml Erowid.org – Informasi PCP]
* [http://www.drugabuse.gov/DrugPages/PCP.html National Institute of Drug Abuse InfoFacts: PCP (Fensiklidin)]
* [https://web.archive.org/web/20080514004144/http://www.nhtsa.dot.gov/PEOPLE/INJURY/research/job185drugs/phencyclidine.htm Lembar Fakta Narkoba dan Performa Manusia tentang Fensiklidin]
* [http://www.timothywyllie.com/PCP.htm Fensiklidin dan Ketamin: Pandangan dari Jalanan-Artikel 1981 tentang penggunaan dan efek PCP]
*

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fensiklidina&oldid=29699282 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29699282 (2026-09-04T01:39:58Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Fensiklidina - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29699282; atribusi sumber disertakan.