Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29342231; atribusi sumber disertakan.

2026-09-04T08:57:39Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29342231; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Lurasidon''' adalah obat [[antipsikotik atipikal]] yang digunakan untuk mengobati [[skizofrenia]] dan [[gangguan bipolar]]. Obat ini diminum.

Efek samping yang umum termasuk [[sedasi]], [[dispepsia]], [[mual]], dan [[insomnia]]. Pada dosis yang lebih tinggi, terdapat peningkatan risiko [[kegelisahan]] dan masalah pergerakan. Efek samping yang serius berlaku untuk semua antipsikotik atipikal dan dapat mencakup gangguan pergerakan yang berpotensi permanen, ''tardive dyskinesia'', sindrom neuroleptik ganas, peningkatan risiko bunuh diri, [[edema angioneurotik|angioedema]], dan [[hiperglikemia|kadar gula darah tinggi]]. Meskipun lurasidon cenderung tidak menyebabkan kadar gula darah tinggi pada sebagian besar pasien, sindrom hiperglikemik hiperosmolar dapat terjadi. Pada orang tua dengan [[psikosis]] akibat [[demensia]], obat ini dapat meningkatkan risiko kematian. Penggunaan selama kehamilan tidak jelas keamanannya.

Lurasidon pertama kali disetujui untuk penggunaan medis di Amerika Serikat pada tahun 2010. Pada tahun 2013, obat ini disetujui di Kanada dan oleh [[Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat]] (FDA) untuk mengobati gangguan bipolar, baik sebagai monoterapi atau tambahan dengan [[litium (pengobatan)|litium]] atau [[asam valproat|valproat]]. Obat ini tidak memiliki efek pada gejala [[mania|manik]] dan lebih manjur untuk mengobati [[gangguan depresi mayor]] atau episode depresi yang terkait dengan gangguan bipolar. Versi generiknya disetujui di Amerika Serikat pada tahun 2019, dan tersedia pada tahun 2023.
==Sejarah==
Lurasidon pertama kali disintesis sekitar tahun 2003.

Lurasidon adalah analog struktural dari [[ziprasidon]]. Lurasidon menunjukkan profil farmakologis yang sangat mirip dan telah disintesis serupa dengan ziprasidon.

Lurasidon secara kimiawi mirip dengan [[perospiron]] (juga analog kimia dari ziprasidon), serta [[risperidon]], [[paliperidon]], dan [[iloperidon]].

Obat ini telah mendapat persetujuan dari FDA untuk mengobati skizofrenia sejak tahun 2010, dan untuk mengobati episode [[depresi (psikologi)|depresi]] pada orang dewasa dengan [[gangguan bipolar tipe I]] sejak tahun 2013.

==Kegunaan medis==
Lurasidon digunakan untuk mengobati skizofrenia dan gangguan bipolar. Pada gangguan bipolar, obat ini telah dipelajari baik sebagai monoterapi maupun pengobatan tambahan untuk litium atau [[asam valproat]].

Badan Pengawas Obat Eropa menyetujui lurasidon untuk pengobatan skizofrenia bagi orang berusia 13 tahun ke atas, tetapi tidak untuk gangguan bipolar. Di Amerika Serikat, obat ini digunakan untuk mengobati skizofrenia bagi orang berusia 13 tahun ke atas, serta episode depresi gangguan bipolar usia 10 tahun ke atas sebagai monoterapi, dan bersamaan dengan litium atau asam valproat pada orang dewasa.

Pada bulan Juli 2013, lurasidon mendapat persetujuan untuk gangguan bipolar tipe I.

Pada bulan Juni 2020, lurasidon disetujui di Jepang, delapan tahun setelah persetujuan pertamanya di Amerika Serikat. Di Jepang, obat ini disetujui untuk depresi bipolar dan skizofrenia.

Beberapa antipsikotik atipikal yang tersedia diketahui memiliki khasiat [[antidepresan]] pada gangguan bipolar (dengan pengecualian penting yaitu [[kariprazin]], kuetiapin, [[olanzapin]] dan mungkin [[asenapin]]) sebagai monoterapi, meskipun sebagian besar antipsikotik atipikal diketahui memiliki aktivitas antimanik yang signifikan, yang belum ditunjukkan dengan jelas untuk lurasidon.

Pada periode awal pasca persetujuan, pasien yang diobati dengan lurasidon dengan gangguan bipolar secara retrospektif ditemukan memiliki profil klinis, komorbiditas, dan riwayat pengobatan sebelumnya yang lebih kompleks dibandingkan dengan pasien yang memulai pengobatan dengan antipsikotik atipikal lainnya. Penulis studi menyarankan hal ini mungkin disebabkan oleh "profil klinis lurasidon secara keseluruhan, peran lurasidon yang dirasakan dalam persenjataan terapeutik oleh praktisi, dan pengenalan lurasidon baru-baru ini ke dalam praktik klinis selama periode studi."

Lurasidon tidak disetujui oleh FDA untuk pengobatan gangguan perilaku pada orang dewasa yang lebih tua dengan demensia.

==Kontraindikasi==
Lurasidon di[[kontraindikasi]]kan pada individu yang mengonsumsi penghambat kuat [[enzim]] hati CYP3A4 ([[ketokonazol]], [[klaritromisin]], [[ritonavir]], [[levodropropizin]], dll.) atau penginduksi ([[karbamazepin]], ''St. John's wort'', [[fenitoin]], [[rifampisin]], dll.). Penggunaan lurasidon pada wanita hamil belum diteliti dan tidak direkomendasikan. Dalam penelitian hewan tidak ditemukan risiko. Ekskresi dalam ASI juga tidak diketahui; lurasidon tidak direkomendasikan untuk wanita [[menyusui]]. Enzim CYP3A4 terlibat dalam pencernaan obat. Penghambat seperti jus jeruk [[limau gedang]] menghambat fungsinya sehingga menghasilkan terlalu banyak obat dalam tubuh.

==Efek samping==
[[Efek samping]]nya secara umum mirip dengan [[antipsikotik]] lainnya. Obat ini memiliki profil efek samping yang relatif dapat ditoleransi dengan baik, dengan kecenderungan rendah untuk perubahan interval QTc, penambahan berat badan dan efek samping terkait [[lipid]]. Dalam [[metaanalisis]] tahun 2013 tentang efikasi dan tolerabilitas 15 obat antipsikotik, ditemukan bahwa obat ini menghasilkan penambahan berat badan paling sedikit kedua (setelah [[haloperidol]]), perpanjangan interval QT paling sedikit, efek samping ekstrapiramidal paling banyak keempat (setelah haloperidol, [[zotepin]] dan [[klorpromazin]]), dan sedasi paling sedikit keenam (setelah [[paliperidon]], [[sertindol]], [[amisulprida]], [[iloperidon]] dan aripiprazol).

Seperti halnya neuroleptik atipikal lainnya, lurasidon harus digunakan dengan hati-hati pada orang tua karena dapat meningkatkan risiko [[strok]] atau [[serangan iskemik sementara]]; tetapi, risiko ini kemungkinan tidak lebih besar daripada risiko yang terkait dengan antipsikotik golongan lain. Demikian pula, lurasidon tidak boleh digunakan untuk mengobati psikosis terkait demensia, karena bukti menunjukkan peningkatan mortalitas dengan penggunaan antipsikotik.

Peningkatan berat badan dilaporkan terjadi pada 15 dan 16 persen pengguna. Efek samping lain yang mungkin terjadi termasuk muntah, akatisia, [[distonia]], parkinsonisme, [[kantuk|mengantuk]], [[pusing]], sedasi, dan [[mual]].

===Penghentian===
Formularium Nasional Britania Raya merekomendasikan penghentian bertahap saat menghentikan antipsikotik untuk menghindari sindrom penarikan akut atau kekambuhan cepat. Gejala penarikan umumnya meliputi [[mual]], [[muntah]], dan kehilangan nafsu makan. Gejala lain mungkin meliputi [[kegelisahan]], peningkatan [[keringat]], dan [[insomnia|kesulitan tidur]]. Yang lebih jarang terjadi mungkin ada perasaan dunia berputar, mati rasa, atau nyeri otot. Gejala umumnya hilang setelah beberapa saat.

Ada bukti sementara bahwa penghentian antipsikotik dapat mengakibatkan psikosis. Hal ini juga dapat mengakibatkan kambuhnya kondisi yang sedang diobati. Jarang terjadi ''tardive dyskinesia'' saat pengobatan dihentikan.

==Interaksi==
Konsentrasi [[plasma darah]] dapat meningkat jika dikombinasikan dengan penghambat CYP3A4 (misalnya ketokonazol, klaritromisin, ritonavir, dan [[vorikonazol]]) yang mungkin menyebabkan lebih banyak efek samping. Hal ini telah diverifikasi secara klinis untuk ketokonazol, yang meningkatkan paparan lurasidon sebanyak 9 kali lipat, dan juga diharapkan untuk penghambat 3A4 lainnya seperti jus jeruk limau gedang. Pemberian bersamaan dengan penginduksi CYP3A4 seperti rifampisin, karbamazepin, atau ''St. John's wort'' dapat mengurangi kadar plasma lurasidon dan [[metabolit aktif]]nya, dan akibatnya mengurangi efek obat. Untuk rifampisin, penurunannya enam kali lipat dalam sebuah penelitian.

==Farmakologi==
===Farmakodinamika===

Lurasidon [(3aR,4S,7R,7aS)-2-{(1R,2R)-2-[4-(1,2-benzisotiazol-3-il) piperazin-1-ilmetil]-sikloheksilmetil}-heksahidro-4,7-metano-2Hisoindola-1,3-diona hidroklorida]] adalah turunan azapiron dan bertindak sebagai [[antagonis reseptor]] [[dopamin]] D2 dan D3, dan reseptor serotonin 5-HT2A dan 5-HT7, dan reseptor adrenergik α2C, dan sebagai agonis parsial reseptor [[serotonin]] 5-HT1A. Obat ini memiliki antagonisme afinitas sedang pada reseptor adrenergik α2C; antagonisme afinitas rendah hingga sangat rendah pada reseptor adrenergik α1A.

Obat ini hanya memiliki afinitas rendah dan mungkin tidak penting secara klinis untuk reseptor serotonin 5-HT2C, yang mungkin mendasari kecenderungannya yang rendah untuk stimulasi nafsu makan dan penambahan berat badan. Obat ini juga memiliki afinitas yang dapat diabaikan untuk reseptor histamin H1 dan reseptor asetilkolina muskarinik, dan karenanya tidak memiliki efek [[antihistamin]] atau [[antikolinergik]]. Efek samping [[kantuk]] (somnolensi) tidak dijelaskan oleh aktivitas antagonisnya terhadap [[histamin]].

Hubungan antara dosis dan tingkat hunian reseptor D2 adalah 41–43% untuk 10 mg, 51–55% untuk 20 mg, 63–67% untuk 40 mg, 77–84% untuk 60 mg, dan 73–79% untuk 80 mg.

===Farmakokinetika===

Lurasidon diminum dan diperkirakan memiliki tingkat absorpsi 9 hingga 19%. Penelitian telah menunjukkan bahwa ketika lurasidon diminum bersama makanan, absorpsi meningkat sekitar dua kali lipat. Konsentrasi plasma darah puncak dicapai setelah satu hingga tiga jam. Sekitar 99% zat yang bersirkulasi terikat pada [[protein plasma]]. Data khasiat lurasidon telah dievaluasi untuk dosis 20 mg hingga 120 mg setiap hari.

Lurasidon di[[metabolisme]] secara ekstensif oleh CYP3A4 yang menyebabkan kontraindikasi terhadap penghambat kuat maupun penginduksi kuat enzim ini, tetapi memiliki afinitas yang dapat diabaikan terhadap enzim [[sitokrom P450]] lainnya. Lurasidon diangkut oleh glikoprotein P dan ABCG2 dan juga menghambat protein pembawa ini secara ''[[in vitro]]''. Lurasidon juga menghambat protein pembawa zat terlarut SLC22A1, tetapi tidak menghambat transporter relevan lainnya.

Jalur metabolisme utama adalah N-de[[alkilasi]] oksidatif antara cincin [[piperazina]] dan [[sikloheksana]], hidroksilasi cincin norbornana, dan S-oksidasi.:59 Jalur lainnya adalah hidroksilasi cincin sikloheksana dan pembelahan reduktif cincin isotiazola diikuti oleh S-[[metilasi]]. Dua metabolit aktif yang relevan adalah produk [[hidroksilasi]] norbornana yang disebut ID-14283 dan ID-14326, yang pertama mencapai konsentrasi plasma darah yang relevan secara farmakologis. Dua metabolit tidak aktif utama adalah produk N-dealkilasi ([[asam karboksilat]] ID-20219 dan piperazina ID-11614), dan turunan norbornana terhidroksilasi dari ID-20219 (ID-20220). Dari lurasidon dan [[metabolit]]nya yang beredar dalam darah, obat asli membentuk 11%, metabolit aktif utama 4%, dan asam karboksilat tidak aktif masing-masing 24% dan 11%. Beberapa lusin metabolit telah diidentifikasi secara keseluruhan.:59–61

[[Waktu paruh biologis]] diberikan sebagai 18 jam atau 20 hingga 40 jam dalam berbagai sumber. 80% atau 67% dari dosis [[pelacak radioaktif|berlabel radioaktif]] diperoleh dari feses, dan 9% atau 19% dari urin.

==Masyarakat dan budaya==
===Biaya===
Pada tahun 2014, di Kanada lurasidon secara umum lebih mahal daripada risperidon dan [[kuetiapin]] tetapi lebih murah daripada [[aripiprazol]].

Di Amerika Serikat, karena sejumlah dosis memiliki harga yang sama per tablet, pemisahan pil telah digunakan untuk menurunkan biaya. Pada tahun 2019, versi generik disetujui di Amerika Serikat, tetapi versi tersebut baru tersedia pada tahun 2023 karena paten obat.

===Persetujuan regulasi===
Lurasidon disetujui di Amerika Serikat untuk pengobatan skizofrenia pada bulan Oktober 2010 dan untuk pengobatan episode depresi yang terkait dengan gangguan bipolar tipe I pada bulan Juni 2013. Obat ini mendapat persetujuan regulasi di Britania Raya pada bulan September 2014. Pada bulan Oktober 2014, NHS Skotlandia menyarankan penggunaan lurasidon untuk orang dewasa penderita skizofrenia yang tidak mengalami perbaikan dengan antipsikotik sebelumnya karena masalah yang timbul akibat penambahan berat badan atau perubahan jalur metabolisme saat mengonsumsi obat lain. Komite Produk Obat untuk Penggunaan Manusia (CHMP) dari [[Badan Pengawas Obat Eropa]] (EMA) mengeluarkan opini positif untuk obat ini pada bulan Januari 2014, dan obat ini disetujui untuk penggunaan medis oleh EMA pada bulan Maret 2014. Obat ini diluncurkan di Kanada untuk pengobatan skizofrenia pada September 2012, dan ''Health Canada'' memberikan Ringkasan Dasar Keputusan (SBD) yang mendukung pada 15 Oktober 2012. [[Komisi Eropa]] telah memberikan otorisasi pemasaran untuk lurasidon oral sekali sehari untuk pengobatan skizofrenia pada orang dewasa. Obat ini telah disetujui untuk digunakan di [[Uni Eropa|UE]].

Versi generik lurasidon telah disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat pada Januari 2019 dan tersedia pada tahun 2023.

==Referensi==

== Pranala luar ==
*

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Lurasidon&oldid=29342231 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29342231 (2026-06-13T17:21:48Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Lurasidon - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29342231; atribusi sumber disertakan.