Maintenance script: Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi

2026-08-29T14:00:34Z

Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi

← Revisi sebelumnya		Revisi per 29 Agustus 2026 14.00
Baris 1:		Baris 1:
	'''Nefropati''' atau '''penyakit ginjal''' adalah [[istilah kedokteran]] yang berarti kerusakan atau penyakit pada [[ginjal]]. Istilah yang sebelum digunakan adalah '''nefrosis'''		[[File:Kidney_–_acute_cortical_necrosis.jpg\|thumb\|right\|280px\|Kidney – acute cortical necrosis]]

			'''Nefropati''' atau '''penyakit ginjal''' adalah [[istilah kedokteran]] yang berarti kerusakan atau penyakit pada [[ginjal]]. Istilah yang sebelum digunakan adalah '''nefrosis''' <ref>Josef Coresh. ''Prevalence of chronic kidney disease in the United States''. ''JAMA''. 2007-11-07. Vol. 298 (17). hlm. 2038–2047. doi:10.1001/jama.298.17.2038.</ref>

	== Podositopati ==		== Podositopati ==
	Perubahan renal yang disebabkan oleh [[diabetes mellitus]] yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti [[glomeruloskerosis]] dan [[fibrosis tubulointerstitial]] selalu didahului oleh proses [[hipertropi]] pada bagian [[glomerulus]] dan [[tubula proksimal]]. Dari pengamatan terhadap [[manusia]], subjek dengan nefropati klinis diketahui mempunyai jumlah [[podosit]] yang lebih sedikit per [[glomerulus]], dibandingkan dengan subjek yang tidak memiliki [[simtoma]] nefropati. Hal ini lambat laun menginduksi perkembangan glomerulosklerosis diabetik. Sebaliknya, [[hipertropi]] pada podosit yang disebabkan oleh simtoma [[hiperglisemia]] akan berakibat pada berkurangnya jumlah podosit pada tiap glomerulus.		Perubahan renal yang disebabkan oleh [[diabetes mellitus]] yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti [[glomeruloskerosis]] dan [[fibrosis tubulointerstitial]] selalu didahului oleh proses [[hipertropi]] pada bagian [[glomerulus]] dan [[tubula proksimal]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16174280 Podocyte hypertrophy in diabetic nephropathy]. ''Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Chonnam National University Medical School; Kim NH''.</ref> Dari pengamatan terhadap [[manusia]], subjek dengan nefropati klinis diketahui mempunyai jumlah [[podosit]] yang lebih sedikit per [[glomerulus]], dibandingkan dengan subjek yang tidak memiliki [[simtoma]] nefropati. Hal ini lambat laun menginduksi perkembangan glomerulosklerosis diabetik. Sebaliknya, [[hipertropi]] pada podosit yang disebabkan oleh simtoma [[hiperglisemia]] akan berakibat pada berkurangnya jumlah podosit pada tiap glomerulus.

	== Glomerulopati ==		== Glomerulopati ==
	[[Albuminuria\|Albuminuria-mikro]] merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik. Pada tingkat [[molekul]]ar, [[lintasan metabolisme]] yang diaktivasi oleh [[hiperglisemia]], [[glikasi]] [[protein]], [[faktor hemodinamik]] dan [[stres oksidatif]] merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai [[hormon]] [[faktor pertumbuhan]] dan [[sitokina]] diinduksi melalui lintasan [[transduksi sinyal seluler]] yang sangat kompleks.		[[Albuminuria\|Albuminuria-mikro]] merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220694 Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy]. ''Faculty of Medicine, American University of Beirut; Ziyadeh FN, Wolf G''.</ref> Pada tingkat [[molekul]]ar, [[lintasan metabolisme]] yang diaktivasi oleh [[hiperglisemia]], [[glikasi]] [[protein]], [[faktor hemodinamik]] dan [[stres oksidatif]] merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai [[hormon]] [[faktor pertumbuhan]] dan [[sitokina]] diinduksi melalui lintasan [[transduksi sinyal seluler]] yang sangat kompleks.

	[[Hormon]] [[Hormon TGF\|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler\|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF\|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria.		[[Hormon]] [[Hormon TGF\|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler\|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF\|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria.
Baris 13:		Baris 15:
	Lebih lanjut, angiotensin II akan memberikan stimulasi terhadi sel tubular untuk menyerap protein tersebut sehingga meningkatkan produksi [[sitokina]] pro-peradangan dan profibrotik. Hal ini akan memicu proses [[kemotaksis]] dan mengundang [[makrofaga]] dan [[sel darah putih]] ke dalam tubulinterstitium. Peningkatan sintesis protein matriks ekstraselular oleh sel tubular dan [[fibroblas]] interstitial yang tidak diimbangi oleh penyerapan yang sepadan, oleh karena proses peradangan yang sedang berlangsung, akan mengakibatkan fibrosis interstitial. Lebih-lebih karena sel tubular yang berada pada stimulasi kronis angiotensin II dan TGF-β1 akan terdediferensiasi menjadi fibroblas melalui suatu proses yang disebut [[transisi epitelial mesenkimal]] yang merupakan atropi pada jaringan tubular proksimal.		Lebih lanjut, angiotensin II akan memberikan stimulasi terhadi sel tubular untuk menyerap protein tersebut sehingga meningkatkan produksi [[sitokina]] pro-peradangan dan profibrotik. Hal ini akan memicu proses [[kemotaksis]] dan mengundang [[makrofaga]] dan [[sel darah putih]] ke dalam tubulinterstitium. Peningkatan sintesis protein matriks ekstraselular oleh sel tubular dan [[fibroblas]] interstitial yang tidak diimbangi oleh penyerapan yang sepadan, oleh karena proses peradangan yang sedang berlangsung, akan mengakibatkan fibrosis interstitial. Lebih-lebih karena sel tubular yang berada pada stimulasi kronis angiotensin II dan TGF-β1 akan terdediferensiasi menjadi fibroblas melalui suatu proses yang disebut [[transisi epitelial mesenkimal]] yang merupakan atropi pada jaringan tubular proksimal.

	== ~~Rujukan~~ ==		== Referensi ==
			<references />

			== Sumber dan atribusi ==

	== ~~Sumber~~ dan ~~atribusi ==~~		Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nefropati&oldid=28050946 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 28050946 (2025-10-17T05:02:52Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

	~~Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nefropati&oldid=28050946 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 28050946 (2025~~-10-~~17T05:02:52Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi~~-~~BerbagiSerupa (CC BY~~-~~SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.~~		<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 -->

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 28050946; atribusi sumber disertakan.

2026-08-29T13:22:22Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 28050946; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Nefropati''' atau '''penyakit ginjal''' adalah [[istilah kedokteran]] yang berarti kerusakan atau penyakit pada [[ginjal]]. Istilah yang sebelum digunakan adalah '''nefrosis'''

== Podositopati ==
Perubahan renal yang disebabkan oleh [[diabetes mellitus]] yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti [[glomeruloskerosis]] dan [[fibrosis tubulointerstitial]] selalu didahului oleh proses [[hipertropi]] pada bagian [[glomerulus]] dan [[tubula proksimal]]. Dari pengamatan terhadap [[manusia]], subjek dengan nefropati klinis diketahui mempunyai jumlah [[podosit]] yang lebih sedikit per [[glomerulus]], dibandingkan dengan subjek yang tidak memiliki [[simtoma]] nefropati. Hal ini lambat laun menginduksi perkembangan glomerulosklerosis diabetik. Sebaliknya, [[hipertropi]] pada podosit yang disebabkan oleh simtoma [[hiperglisemia]] akan berakibat pada berkurangnya jumlah podosit pada tiap glomerulus.

== Glomerulopati ==
[[Albuminuria|Albuminuria-mikro]] merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik. Pada tingkat [[molekul]]ar, [[lintasan metabolisme]] yang diaktivasi oleh [[hiperglisemia]], [[glikasi]] [[protein]], [[faktor hemodinamik]] dan [[stres oksidatif]] merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai [[hormon]] [[faktor pertumbuhan]] dan [[sitokina]] diinduksi melalui lintasan [[transduksi sinyal seluler]] yang sangat kompleks.

[[Hormon]] [[Hormon TGF|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria.

Banyak simtoma ini diinduksi oleh sinergi beberapa hal yaitu [[angiotensin|angiotensin II]], hiperglisemia, peregangan mekanis dan albuminuria. Angiotensin II merupakan stimulan sekresi VEGF oleh podosit, akan menekan ekspresi nefrin dan menginduksi TGF-β1 yang berakibat pada [[apoptosis]] dan berkembangnya [[glomeruloskerosis]]. Lebih lanjut [[proteinuria]] akan menginduksi [[radang]] tubulointerstitial pada [[sel (biologi)|sel]] tubular, sehingga terjadi [[fibrosis]] dan [[atropi]] tubular. Selain itu, perubahan komposisi senyawa hasil filtrasi yang kini mengandung protein seperti TGF-β1 dan ''insulin-like growth factor I'' juga akan memberikan pengaruh terhadap perubahan pada sel tubular.

Lebih lanjut, angiotensin II akan memberikan stimulasi terhadi sel tubular untuk menyerap protein tersebut sehingga meningkatkan produksi [[sitokina]] pro-peradangan dan profibrotik. Hal ini akan memicu proses [[kemotaksis]] dan mengundang [[makrofaga]] dan [[sel darah putih]] ke dalam tubulinterstitium. Peningkatan sintesis protein matriks ekstraselular oleh sel tubular dan [[fibroblas]] interstitial yang tidak diimbangi oleh penyerapan yang sepadan, oleh karena proses peradangan yang sedang berlangsung, akan mengakibatkan fibrosis interstitial. Lebih-lebih karena sel tubular yang berada pada stimulasi kronis angiotensin II dan TGF-β1 akan terdediferensiasi menjadi fibroblas melalui suatu proses yang disebut [[transisi epitelial mesenkimal]] yang merupakan atropi pada jaringan tubular proksimal.

== Rujukan ==

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nefropati&oldid=28050946 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 28050946 (2025-10-17T05:02:52Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Nefropati - Riwayat revisi

Maintenance script: Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 28050946; atribusi sumber disertakan.