Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29572681; atribusi sumber disertakan.

2026-09-04T08:36:34Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29572681; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Nimodipin''' adalah penghambat saluran kalsium yang digunakan untuk mencegah vasospasme sekunder akibat perdarahan subaraknoid (salah satu bentuk [[pendarahan otak]]). Obat ini awalnya dikembangkan dalam kelas [[penghalang saluran kalsium]] karena digunakan untuk mengobati [[tekanan darah tinggi]], tetapi tidak digunakan untuk indikasi ini.

Obat ini dipatenkan pada tahun 1971 dan disetujui untuk penggunaan medis di AS pada tahun 1988. Obat ini disetujui untuk penggunaan medis di Jerman pada tahun 1985.

==Kegunaan dalam medis==
Karena memiliki beberapa selektivitas untuk pembuluh darah otak, penggunaan utama nimodipin adalah dalam pencegahan vasospasme otak dan [[iskemia]] yang diakibatkannya, komplikasi dari perdarahan subaraknoid (salah satu bentuk perdarahan otak), khususnya dari aneurisma berry intrakranial yang pecah terlepas dari kondisi neurologis pasien pasca-iktus. Pemberiannya dimulai dalam waktu 4 hari setelah perdarahan subaraknoid dan dilanjutkan selama tiga minggu. Jika [[tekanan darah]] turun lebih dari 5%, dosis disesuaikan. Masih ada kontroversi mengenai penggunaan nimodipin intravena secara rutin.

Sebuah uji coba tahun 2003 (Belfort ''et al.'') menemukan nimodipin lebih rendah daripada [[magnesium sulfat]] dalam mencegah [[sawan]] pada wanita dengan [[pre-eklampsia]] berat.

Nimodipin tidak secara teratur digunakan untuk mengobati [[cedera kepala]]. Beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengevaluasi penggunaannya untuk perdarahan subaraknoid traumatis; tinjauan sistematis dari 4 uji coba tidak menunjukkan manfaat signifikan bagi pasien yang menerima terapi nimodipin. Ada satu laporan kasus nimodipin yang berhasil digunakan untuk pengobatan siklus bipolar ultradian setelah cedera otak, dan kemudian amigdalohipokampektomi.

===Dosis===
Dosis reguler adalah tablet 60 mg setiap empat jam. Jika pasien tidak dapat minum tablet secara oral, dapat diberikan melalui infus intravena dengan kecepatan 1–2 mg/jam (dosis lebih rendah jika berat badan <70 kg atau tekanan darah terlalu rendah), tetapi sejak penghentian sediaan IV, pemberian melalui tabung nasogastrik menjadi alternatif.

==Kontraindikasi==
Meskipun nimodipin kadang-kadang diberikan secara intravena di masa lalu, FDA mengeluarkan peringatan pada bulan Januari 2006, memperingatkan bahwa mereka telah menerima laporan tentang sediaan oral yang disetujui digunakan secara intravena, yang menyebabkan komplikasi serius; hal ini terjadi meskipun ada peringatan pada kotaknya yang menyatakan bahwa hal ini tidak boleh dilakukan.

==Efek samping==
FDA telah mengklasifikasikan efek samping ke dalam kelompok berdasarkan tingkat dosis pada tiap 4 jam. Untuk kelompok dosis tinggi (90 mg) kurang dari 1% kelompok mengalami kondisi buruk termasuk gatal, pendarahan gastrointestinal, trombositopenia, penurunan neurologis, muntah, diaforesis, [[gagal jantung]] kongestif, hiponatremia, penurunan jumlah trombosit, koagulasi intravaskular diseminata, dan [[trombosis]] vena dalam.

==Farmakokinetik==
===Penyerapan===
Setelah pemberian oral, obat ini mencapai konsentrasi plasma puncak dalam waktu satu setengah jam. Pasien yang mengonsumsi [[antikejang|antikonvulsan]] yang menginduksi enzim memiliki konsentrasi plasma yang lebih rendah, sementara pasien yang mengonsumsi natrium [[asam valproat|valproat]] memiliki konsentrasi yang jauh lebih tinggi.

===Metabolisme===
Nimodipin dimetabolisme dalam [[metabolisme]] lintas pertama. Cincin dihidropiridina dari nimodipin didehidrogenasi dalam sel hati, suatu proses yang diatur oleh [[sitokrom P450]] isoform 3A (CYP3A). Namun, hal ini dapat dihambat sepenuhnya oleh [[troleandomisin]] ([[antibiotik]]) atau [[ketokonazol]] (obat [[antijamur]]).

==Mode kerja==
Nimodipin mengikat secara spesifik [[saluran kalsium]] tipe L yang diatur oleh tegangan. Ada banyak teori tentang mekanismenya dalam mencegah vasospasme, tetapi tidak ada yang konklusif.

Nimodipin juga ditemukan bertindak sebagai [[antagonis reseptor]] mineralokortikoid, atau sebagai antimineralokortikoid.

==Sintesis==

Asetoasetat ('''2''') yang merupakan kunci sintesis nimodipin ('''5''') diperoleh melalui alkilasi natrium asetoasetat dengan 2-metoksi [[kloroetana|etil klorida]], [[kondensasi aldol]] dari ''meta''-nitrobenzena ('''1''') dan reaksi selanjutnya dari zat antara dengan enamina ('''4''') menghasilkan nimodipin.

==Stereokimia==
Nimodipin mengandung stereosenter dan dapat hadir sebagai salah satu dari dua [[enantiomer]]. Obat ini adalah [[campuran rasemat]], campuran yang sama dari bentuk (''R'') dan (''S'').

==Referensi==

==Bacaan lebih lanjut==
*
*
*Use as cerebral vasodilator: ; eidem,

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nimodipin&oldid=29572681 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29572681 (2026-08-13T15:50:40Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Nimodipin - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29572681; atribusi sumber disertakan.