Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29578207; atribusi sumber disertakan.

2026-09-04T13:17:31Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29578207; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Pramipeksol''' adalah obat yang digunakan untuk mengobati [[penyakit Parkinson]] dan sindrom kaki gelisah. Pada penyakit Parkinson, obat ini dapat digunakan sendiri atau [[obat kombinasi|dikombinasikan]] dengan [[levodopa]]. Obat ini diminum. Pramipeksol adalah agonis dopamin dari kelas non-ergolin.

Pramipeksol disetujui untuk penggunaan medis di [[Amerika Serikat]] pada tahun 1997 dan pertama kali diproduksi oleh [[Pharmacia]] dan [[Upjohn]]. Obat ini tersedia sebagai [[obat generik]].

==Kegunaan medis==
Pramipeksol digunakan dalam pengobatan [[penyakit Parkinson]] dan sindrom kaki gelisah. Keamanan pada [[kehamilan]] dan [[menyusui]] tidak diketahui.

Sebuah [[metaanalisis]] tahun 2008 menemukan bahwa pramipeksol lebih efektif daripada [[ropinirol]] dalam pengobatan sindrom kaki gelisah.

Pramipeksol kadang-kadang diresepkan [[penggunaan di luar label|di luar label]] untuk [[depresi (psikologi)|depresi]]. Efektivitasnya sebagai [[antidepresan]] mungkin merupakan hasil dari aktivitas agonis parsial yang kuat dan pendudukan preferensial reseptor dopamin D3 pada dosis rendah (lihat tabel di bawah); selain itu, obat ini telah terbukti mendesensitisasi autoreseptor penghambat D2 tetapi tidak reseptor D2 postsinaptik, yang menyebabkan peningkatan kadar dopamin dan serotonin di [[korteks prefrontal]]. Pemberian pramipeksol secara kronis juga dapat mengakibatkan desensitisasi autoreseptor D3, yang menyebabkan penurunan fungsi transporter dopamin. Uji coba menunjukkan hasil yang beragam untuk depresi.

Pramipeksol juga telah digunakan sebagai pengobatan untuk gangguan perilaku tidur REM, tetapi belum memiliki izin penggunaan untuk gangguan ini. Studi observasional menunjukkan bahwa obat ini dapat mengurangi frekuensi dan intensitas gejala gangguan perilaku tidur REM, tetapi [[uji acak terkendali]] belum dilakukan, sehingga bukti perannya dalam gangguan ini lemah.

==Efek samping==
[[Efek samping]] umumnya meliputi:
*[[Sakit kepala]]
*[[Edema perifer]]
*[[Hiperalgesia]] (peningkatan sensitivitas terhadap nyeri secara abnormal)
*Mual dan muntah
*[[Sedasi]] dan mengantuk
*[[Nafsu makan]] dan berat badan menurun
*[[Hipotensi ortostatik]] (terasa [[pusing]], [[prasinkop]], dan mungkin pingsan, terutama saat berdiri)
*Insomnia
*[[Halusinasi]] (melihat, mendengar, mencium, mengecap, atau merasakan sesuatu yang tidak ada), [[amnesia]], dan [[kebingungan]]
*Kedutan, gerakan memutar, atau gerakan tubuh tidak wajar lainnya
*[[Kelelahan]] atau kelemahan yang tidak wajar
*Pramipeksol (dan obat agonis dopamin terkait yang lebih menyukai D3 seperti [[ropinirol]]) dapat menyebabkan "gangguan spektrum impulsif-kompulsif" seperti [[gangguan judi]] kompulsif, punding, hiperseksualitas, dan makan berlebihan, bahkan pada orang tanpa riwayat perilaku ini sebelumnya. Ada juga efek samping yang merugikan yang dilaporkan terkait dengan gangguan kontrol impuls yang diakibatkan oleh penggunaan pramipeksol atau agonis dopamin lain [[penggunaan di luar label|yang tidak sesuai label]] dalam mengobati depresi klinis. Insiden dan tingkat keparahan gangguan kontrol impuls bagi mereka yang mengonsumsi obat ini untuk depresi belum sepenuhnya dipahami karena obat ini belum disetujui untuk pengobatan depresi, dan studi besar pertama tentang kemanjurannya dalam mengobati depresi anhedonik dilakukan pada tahun 2022. Ada laporan anekdotal tentang perubahan kepribadian yang tiba-tiba dan parah terkait dengan impulsivitas dan hilangnya pengendalian diri pada sebagian kecil pasien terlepas dari kondisi yang diobati, meskipun insiden efek samping ini belum sepenuhnya diketahui.
*Augmentasi: Terutama bila digunakan untuk mengobati sindrom kaki gelisah, pengobatan pramipeksol jangka panjang dapat menunjukkan augmentasi obat, yaitu "perburukan gejala (sindrom kaki gelisah) secara iatrogenik setelah pengobatan dengan agen dopaminergik" dan dapat mencakup timbulnya gejala lebih awal pada siang hari atau peningkatan gejala secara umum.

==Farmakologi==
Profil aktivitas pramipeksol di berbagai lokasi telah dikarakterisasi sebagai berikut:

Meskipun pramipeksol digunakan secara klinis (lihat di bawah), profil pengikatan reseptor D3-prefering-nya telah menjadikannya senyawa alat yang populer untuk penelitian praklinis. Misalnya, pramipeksol telah digunakan (dalam kombinasi dengan antagonis D2- dan atau D3-prefering) untuk menemukan peran fungsi reseptor D3 dalam model [[hewan pengerat]] dan tugas untuk gangguan neuropsikiatri. Perlu dicatat, selain memiliki efek pada reseptor dopamin D3, pramipeksol juga tampaknya dapat memengaruhi fungsi [[mitokondria]] melalui mekanisme yang masih kurang dipahami. Pendekatan [[farmakologi]]s untuk memisahkan efek dopaminergik dari non-dopaminergik (misalnya mitokondria) pramipeksol adalah dengan mempelajari efek ''R''-[[kiralitas (kimia)|stereoisomer]] pramipeksol (yang memiliki afinitas jauh lebih rendah terhadap reseptor dopamin jika dibandingkan dengan ''S''-isomer) berdampingan dengan efek ''S''-isomer. Sifat ini dapat dikarakterisasi menggunakan ekuivalen aktivitas dopaminergik (ukuran relatif yang membandingkan dosis stereoisomer yang berbeda dalam mg).

[[Penyakit Parkinson]] adalah penyakit neurodegeneratif yang memengaruhi substansia nigra, komponen [[ganglia basal]]. Substansia nigra memiliki [[sel saraf|neuron]] dopaminergik dalam jumlah tinggi, yaitu sel [[saraf]] yang [[sinapsis|melepaskan]] [[neurotransmiter]] yang dikenal sebagai [[dopamin]]. Ketika dopamin dilepaskan, ia dapat mengaktifkan reseptor dopamin di striatum, yang merupakan komponen lain dari ganglia basal. Ketika neuron substansia nigra memburuk pada penyakit Parkinson, striatum tidak lagi menerima sinyal dopamin dengan benar. Akibatnya, ganglia basal tidak dapat lagi mengatur gerakan tubuh secara efektif dan fungsi motorik menjadi terganggu. Dengan bertindak sebagai agonis untuk reseptor dopamin D2, D3, dan D4, pramipeksol dapat secara langsung merangsang reseptor dopamin yang tidak berfungsi dengan baik di [[striatum]], sehingga memulihkan sinyal dopamin yang dibutuhkan untuk berfungsinya ganglia basal dengan baik.

Pramipeksol dapat meningkatkan [[somatotropin|hormon pertumbuhan]] secara tidak langsung melalui penghambatannya terhadap [[somatostatin]]. Pramipeksol juga telah terbukti protektif terhadap neurotoksisitas [[metamfetamin]] yang berhubungan dengan dopaminergik.

Pramipeksol lepas segera menunjukkan Tmax sekitar 2 jam dan 3 jam jika dikonsumsi bersama makanan tinggi lemak. Pramipeksol lepas lambat menunjukkan Tmax sekitar 6 jam dan 8 jam jika dikonsumsi bersama makanan. [[Area di bawah kurva|AUC]] Pramipeksol tetap tidak berubah terlepas dari keberadaan makanan. Kondisi tunak dicapai dalam 3 hari dan 5 hari untuk formulasi IR dan ER. Pramipeksol dieliminasi melalui transporter kation organik ginjal sebagai obat yang tidak berubah dan tidak menunjukkan tanda-tanda [[metabolisme]] apa pun. Pramipeksol telah terbukti menghambat [[Sitokrom P450 2D6|CYP2D6]] dengan Ki 30[[mikrometer|μM]] yang secara signifikan lebih tinggi daripada dosis maksimum yang disetujui yaitu 4,5 mg/hari sehingga interaksi obat yang dimediasi [[enzim]] tidak relevan secara klinis. Pramipeksol tersedia dalam dosis 0,125 mg; 0,25 mg; 0,5 mg; 1 mg; dan 1,5 mg (lepas cepat). Untuk sediaan lepas lambat tersedia dalam dosis 0,375 mg; 0,75 mg; 1,5 mg; 2,25 mg; 3 mg; 3,75 mg; dan 4,5 mg. Lepas cepat dimaksudkan untuk diberikan tiga kali sehari untuk Parkinson dan sekali dua jam sebelum tidur untuk sindrom kaki gelisah. Lepas lambat tidak disetujui untuk sindrom kaki gelisah. Obat ini tidak di[[metabolisme]], dengan >90% dosis diekskresikan tanpa perubahan melalui SCL22A2/OCT2. Oleh karena itu, penghambat sistem pengangkut kation organik ginjal (misalnya [[simetidin]]) akan meningkatkan luas [[area di bawah kurva]] <math>\infty</math> sebesar 50% dan meningkatkan [[waktu paruh|t1/2]] sebesar 40%.

==Sintesis==
4-Asetamidosikloheksanon ('''1''') direaksikan dengan [[bromin]], menghasilkan 2-bromo-4-asetamidosikloheksanon ('''2'''). Kemudian, nomor '''2''' bereaksi dengan tiourea, menghasilkan senyawa '''3'''. Melalui reaksi dengan HBr, amida diubah menjadi amina primer (senyawa '''4'''), yang kemudian bereaksi dengan dietil mesoksalat dan tetrahidroborana, menghasilkan pramipeksol ('''5''').

==Masyarakat dan budaya==
===Nama merek===
Nama mereknya antara lain Mirapex, Mirapex ER, Mirapexin, Sifrol, Pexola, Pipexus, Glepark, Oprymea, Astepen, Calmolan, Erimexol, Ezaprev, Frodix, Galipeks, Labrixile, Mariprax, Medopexol, Mepimer, Minergi, Miparkan, Miraper, Miviren, Nulipar, Pacto, Panarak, Parim, Parixol, Parkipex, Parkyn, Parmital, Parpex, Pexa XR, Peximyr, Pexopar, Pisa, Portiv, Pradose, Pramigen, Pramipexin, Pramirol, Pramithon, Pranow, Prapex, Quera LP, Rampiex, Ramixole, Rapexole, Ritmorest, Axalanz, Biopsol, Derinik, Elderpat, Intaxel, Mirapapkin, Mirapezol, Movial, Muvend, Nervius, Neurosomat, Newmirex, Noxopran, Nulipar, Oxpola, Parmital, Periamid, Pralexan, Pramexol, Pramifer, Pramifrol, Pramiola, Pramip, Pramittrem, Primizol, Ramipex, Rapexole, Simipex, Simpral, Stabil, Treminel, Trimexol, X-Gemetar.

==Penelitian==
===Penanganan gejala penyakit Parkinson lebih lanjut===
Selain gejala motorik, [[penyakit Parkinson]] juga berhubungan dengan [[nyeri]] kronis, yang dimediasi melalui tiga mekanisme berbeda: [[nosisepsi|nosiseptif]], [[neuropati perifer]], dan nosiplastif. Pada model hewan, pramipeksol terbukti dapat meringankan [[alodinia]] dan [[hiperalgesia]] yang disebabkan oleh aktivasi [[neuroglia|sel glia]] ([[astrosit]], [[mikroglia]]) yang berlebihan di [[sumsum tulang belakang]], yang merupakan efek penyebab nyeri nosiseptif terkait penyakit Parkinson. Pramipeksol tampaknya memberikan efek ini melalui efek [[antiinflamasi]]nya dengan menghambat pelepasan beberapa [[sitokin]] proinflamasi ([[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]], IL-1β, [[Interleukin-6|IL-6]], [[Interleukin-8|IL-8]], [[Interleukin 12|IL-12]], dan [[Interleukin-18|IL-18]]). dan [[NF-κB]].

===Cedera iskemia dan reperfusi serebral===
Pramipeksol yang dikombinasikan dengan [[levodopa]] terbukti meringankan dampak neurologis, memperbaiki morfologi neuron, dan kelangsungan hidup neuron setelah [[cedera reperfusi darah]] terkait [[iskemia]] serebral melalui penghambatan ferroptosis (melalui jalur Nrf2/GPX4/SLC7A11) atau melalui stabilisasi potensial membran mitokondria.

===Cedera otak traumatis===
Setelah [[cedera otak traumatis]], neuron dapat mengalami [[nekroptosis]] melalui pembentukan nekrosom dan jalur RIPK1. Pramipeksol terbukti bertindak sebagai agen neuroprotektif dengan menginduksi [[hipotermia]].

===Psikiatri===
Pramipeksol telah dievaluasi untuk pengobatan [[disfungsi seksual]] yang dialami oleh beberapa pengguna [[antidepresan]] [[penghambat penyerapan kembali serotonin selektif]]. Obat ini telah menunjukkan efek pada studi percontohan dalam studi bukti konsep terkontrol [[plasebo]] pada [[gangguan bipolar]]. Obat ini juga sedang diteliti untuk pengobatan [[gangguan depresi mayor|depresi klinis]], termasuk subtipe neuroinflamasi melalui jalur [[inflamasom]] NLRP3.

===Indikasi lain===
Pramipeksol sedang dalam uji klinis untuk pengobatan fibromialgia, [[tremor]] esensial, tremor ortostatik primer (sindrom kaki gemetar), [[gangguan rangsangan genital persisten]].

==Turunan==
Turunannya meliputi CJ-998, CJ-1037, CJ-1638, CJ-1639, D-264, D-440, dan D-512.

==Catatan penjelasan==

== Referensi ==

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pramipeksol&oldid=29578207 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29578207 (2026-08-14T17:42:09Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Pramipeksol - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29578207; atribusi sumber disertakan.