Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29578241; atribusi sumber disertakan.

2026-09-04T09:00:04Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29578241; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Prasugrel''' adalah obat yang digunakan untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Obat ini merupakan [[antiplatelet|penghambat trombosit]] dan [[antagonis reseptor]] ADP P2Y12 yang ireversibel, serta termasuk dalam golongan obat [[tienopiridina]]. Obat ini dikembangkan oleh [[Daiichi Sankyo]] Co., diproduksi oleh Ube, dan dipasarkan di Amerika Serikat bekerja sama dengan [[Eli Lilly and Company]].

Prasugrel disetujui untuk digunakan di Uni Eropa pada bulan Februari 2009, dan di AS pada bulan Juli 2009, untuk pengurangan kejadian kardiovaskular trombotik (termasuk trombosis [[stent]]) pada orang dengan [[sindrom koroner akut]] (ACS) yang harus ditangani dengan [[intervensi koroner perkutan]] (PCI).

==Kegunaan medis==
Prasugrel digunakan dalam kombinasi dengan [[aspirin]] dosis rendah untuk mencegah [[trombosis]] pada pasien dengan [[sindrom koroner akut]], termasuk [[angina pektoris tidak stabil]], serangan jantung non-elevasi ST (NSTEMI), dan serangan jantung elevasi ST (STEMI), yang direncanakan untuk pengobatan dengan PCI. Prasugrel dikaitkan dengan risiko [[perdarahan]] yang lebih tinggi dibandingkan dengan [[klopidogrel]] tetapi telah menunjukkan keunggulan dalam mengurangi titik akhir komposit kematian, serangan jantung berulang, dan strok.

Mengingat risiko perdarahan, prasugrel tidak boleh digunakan pada orang yang berusia lebih dari 75 tahun, yang memiliki berat badan rendah atau riwayat serangan iskemik transien atau strok. Pemberian prasugrel sebelum angiografi koroner di luar konteks PCI primer tidak direkomendasikan.

==Status persetujuan==
Obat ini diperkenalkan ke praktik klinis di Kanada pada tahun 2010 tetapi kemudian ditarik oleh produsen pada tahun 2020 sebagai "keputusan bisnis". Hal ini meninggalkan celah dalam pengelolaan pasien berisiko tinggi dalam situasi tertentu di Kanada di mana Effient adalah obat pilihan.

==Kontraindikasi==
Prasugrel tidak boleh diberikan kepada orang dengan perdarahan patologis aktif, seperti [[tukak lambung]] atau riwayat serangan iskemik transien atau [[strok]], karena risiko strok yang lebih tinggi (stroke trombotik dan perdarahan intrakranial).

==Efek samping==
[[Efek samping]]nya meliputi:
*Kardiovaskular: [[tekanan darah tinggi|Hipertensi]] (8%), [[tekanan darah rendah|Hipotensi]] (4%), [[fibrilasi atrium]] (3%), [[bradikardia]] (3%), nyeri dada nonkardiak (3%), [[edema perifer]] (3%), purpura trombositopenik trombotik (TTP)
*[[Sistem saraf pusat]]: [[Sakit kepala]] (6%), [[pusing]] (4%), [[kelelahan]] (4%), [[demam]] (3%), nyeri ekstremitas (3%)
*[[Dermatologi]]s: [[Ruam]] (3%)
*Endokrin dan metabolik: [[Hiperkolesterolemia]]/[[hiperlipidemia]] (7%)
*Saluran cerna: [[Mual]] (5%), [[diare]] (2%), perdarahan gastrointestinal (2%)
*[[Hematologi]]: [[Leukopenia]] (3%), [[anemia]] (2%)
*Neuromuskular dan skeletal: Nyeri punggung (5%)
*Pernapasan: [[Epistaksis]] (6%), [[sesak napas]] (5%), [[batuk]] (4%)
*[[Hipersensitivitas]], termasuk [[edema angioneurotik|angioedema]]

==Interaksi==
Prasugrel memiliki potensi interaksi yang rendah. Misalnya, dapat digunakan dengan [[penghambat pompa proton]] untuk mengurangi risiko [[perdarahan]] saluran cerna tanpa kehilangan efek antiplateletnya.

==Farmakologi==
===Mekanisme kerja===
Prasugrel adalah anggota golongan [[tienopiridina]] penghambat reseptor ADP, seperti [[tiklopidin]] dan [[klopidogrel]]. Agen-agen ini mengurangi agregasi ("penggumpalan") trombosit dengan mengikat reseptor P2Y<sub>12</sub> secara ireversibel. Prasugrel menghambat agregasi trombosit lebih cepat, lebih konsisten, dan lebih efektif daripada klopidogrel. Studi TRITON-TIMI 38 membandingkan prasugrel dengan klopidogrel, dan menunjukkan bahwa prasugrel mengurangi tingkat kejadian iskemik, tetapi meningkatkan risiko perdarahan. Tingkat mortalitas secara keseluruhan serupa untuk setiap obat.

Tidak seperti prasugrel, klopidogrel diberi peringatan kotak hitam dari FDA pada 12 Maret 2010, karena sekitar 2–14% populasi AS yang memiliki kadar enzim hati CYP2C19 rendah yang diperlukan untuk mengaktifkan klopidogrel mungkin tidak mendapatkan efek penuh. Tes tersedia untuk memprediksi apakah seorang pasien akan rentan terhadap masalah ini atau tidak. Tidak seperti klopidogrel, prasugrel efektif pada sebagian besar individu dengan pengecualian pada pasien di atas usia 75 tahun, berat badan di bawah 60 kg, dan pasien dengan riwayat strok atau TIA karena peningkatan risiko [[perdarahan]], meskipun beberapa kasus telah dilaporkan tentang penurunan respons terhadap prasugrel. Telah disarankan bahwa penurunan respons yang diamati pada prasugrel kemungkinan besar disebabkan oleh frekuensi Reaktivitas Trombosit Tinggi (HPR) yang rendah tetapi signifikan.

===Farmakodinamik===
Prasugrel menghasilkan penghambatan agregasi [[trombosit]] hingga 20 μM atau 5 μM ADP, yang diukur dengan agregometri transmisi cahaya. Setelah dosis awal obat 60 mg, sekitar 90% pasien mengalami setidaknya 50% penghambatan agregasi trombosit dalam satu jam. Penghambatan trombosit maksimum sekitar 80%. Rata-rata penghambatan agregasi trombosit dalam kondisi tunak sekitar 70% setelah tiga hingga lima hari pemberian dosis 10 mg per hari setelah dosis awal 60 mg. Agregasi trombosit secara bertahap kembali ke nilai dasar selama lima hingga 9 hari setelah penghentian prasugrel, dengan perjalanan waktu yang mencerminkan produksi trombosit baru, bukan farmakokinetik prasugrel. Penghentian klopidogrel 75 mg dan pemberian prasugrel 10 mg pada dosis berikutnya mengakibatkan peningkatan penghambatan agregasi trombosit, tetapi tidak lebih besar daripada yang biasanya dihasilkan oleh [[dosis pemeliharaan]] prasugrel 10 mg saja. Peningkatan penghambatan trombosit dapat meningkatkan risiko perdarahan. Hubungan antara penghambatan agregasi trombosit dan aktivitas klinis belum ditetapkan.

===Farmakokinetik===

Prasugrel adalah [[bakal obat]] dan di[[metabolisme]] dengan cepat oleh karboksilesterase 2 di usus dan karboksilesterase 1 di hati menjadi [[tiolakton]] yang tidak aktif, yang kemudian diubah oleh CYP3A4 dan CYP2B6, dan dalam jumlah kecil oleh CYP2C9 dan CYP2C19, menjadi [[metabolit]] yang aktif secara [[farmakologi]]s (R-138727). R-138727 memiliki [[waktu paruh biologis|waktu paruh eliminasi]] sekitar 7 jam (kisaran 2 jam hingga 15 jam). Subjek sehat, pasien dengan [[aterosklerosis]] stabil, dan pasien yang menjalani PCI menunjukkan farmakokinetik yang serupa.

==Kimia==
Prasugrel memiliki satu atom [[kiralitas (kimia)|kiral]]. Prasugrel digunakan dalam bentuk [[campuran rasemat|rasemat]] sebagai garam [[hidroklorida]], yang berupa bubuk putih.

== Referensi ==

== Bacaan lanjutan ==

*

== Pranala luar ==
* claims prasugrel compound; expired on 14 April 2017
* claims hydrochloride salt of prasugrel; will expire on 3 July 2021

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Prasugrel&oldid=29578241 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29578241 (2026-08-14T17:50:52Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Prasugrel - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29578241; atribusi sumber disertakan.