Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29441619; atribusi sumber disertakan.

2026-09-05T08:34:58Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29441619; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

Dalam [[biokimia]] dan [[farmakologi]], '''reseptor''' adalah molekul [[protein]] yang menerima sinyal kimia dari luar sel. Ketika sinyal kimia tersebut berikatan dengan reseptor, terjadi beberapa bentuk respons seluler, misalnya perubahan aktivitas listrik sel. Reseptor berlokasi di [[membran sel]], [[sitoplasma]], dan [[nukleus]]. Molekul pemberi sinyal yang melekat pada suatu reseptor disebut [[Ligan (biokimia)|ligan]], yang dapat berupa suatu [[peptida]] atau molekul kecil lain seperti [[neurotransmiter]], [[hormon]], [[obat]], atau [[toksin]].

Reseptor dapat diklasifikasikan berdasarkan lokasinya. Reseptor transmembran meliputi reseptor terhubung dengan kanal ion (reseptor ionotropik), [[Reseptor terhubung-protein G|reseptor terhubung protein G (metabotropik)]], dan reseptor tirosin kinase. Reseptor intraseluler ditemukan di dalam sel (di sitosol atau di inti sel). Molekul yang berikatan secara alami untuk reseptor tertentu disebut sebagai ligan endogen. Misalnya ligan endogen untuk reseptor asetilkolin yaitu asetilkolin.

Setiap reseptor dihubungkan dengan jalur biokimia seluler spesifik. Banyak reseptor ditemukan di sebagian besar sel, dan masing-masing reseptor hanya mengikat dengan ligan struktur tertentu, seperti halnya gembok yang menerima kunci berbentuk khusus. Ketika ligan berikatan dengan reseptornya, ligan mengaktifkan jalur biokimia yang terkait reseptor.

== Jenis ==

=== Reseptor ionotropik ===
Reseptor terkait kanal ion teraktivasi ligan (reseptor ionotropik) biasanya menjadi target neurotransmiter cepat seperti reseptor asetilkolin nikotinik dan reseptor [[Asam gamma-aminobutirat|GABA]]. Aktivasi reseptor ini menghasilkan perubahan gerakan ion melintasi membran. Reseptor ionotropik memiliki struktur heteromer dengan setiap subunit terdiri dari domain pengikat ligan ekstraseluler dan domain transmembran. Domain transmembran pada gilirannya mencakup empat heliks alfa transmembran. Rongga pengikat ligan terletak di antarmuka antara subunit.

=== Reseptor terhubung protein G ===
[[Reseptor terhubung-protein G|Reseptor terhubung protein G (reseptor metabotropik)]] (GPCR) adalah keluarga reseptor terbesar dan termasuk reseptor untuk beberapa hormon dan neurotransmiter misalnya [[reseptor dopamin]] dan [[reseptor glutamat]]. GPCR terdiri dari tujuh heliks alfa transmembran. Lengkung yang menghubungkan heliks alfa membentuk domain ekstraseluler dan intraseluler. Situs pengikatan untuk ligan peptida yang lebih besar biasanya terletak di domain ekstraseluler, sedangkan situs pengikatan untuk ligan non-peptida yang lebih kecil sering terletak di antara tujuh heliks alfa dan satu lengkungan ekstraseluler. Reseptor yang disebutkan di atas digabungkan ke sistem efektor intraseluler yang berbeda melalui protein G.

=== Reseptor tirosin kinase ===
Reseptor yang terkait dengan kinase terdiri dari domain ekstraseluler yang mengandung situs pengikatan ligan dan domain intraseluler, sering kali dengan fungsi enzimatik, dihubungkan oleh heliks alfa transmembran tunggal. Contoh reseptor terkait kinase yaitu [[reseptor insulin]].
=== Reseptor inti ===
Meskipun reseptor ini disebut reseptor inti, sebenarnya mereka terletak di [[sitoplasma]] dan bermigrasi ke [[Inti sel|inti]] setelah mengikat dengan ligan. Reseptor terdiri dari daerah pengikat ligan ujung C, domain pengikat DNA inti (DBD) dan domain ujung N yang berisi wilayah ''AF1'' (fungsi aktivasi 1). Wilayah inti memiliki dua ''zinc finger'' yang bertanggung jawab untuk mengenali sekuens DNA khusus untuk reseptor ini. Ujung N berinteraksi dengan faktor-faktor transkripsi seluler lainnya dengan cara yang tidak bergantung ligan; dan tergantung pada interaksi ini, reseptor dapat memodifikasi pengikatan/aktivitas reseptor. Reseptor steroid dan hormon tiroid merupakan contoh dari reseptor tersebut.

Reseptor membran dapat diisolasi dari membran sel dengan prosedur ekstraksi kompleks menggunakan [[Ekstraksi pelarut|pelarut]], [[deterjen]], dan/atau [[Kromatografi afinitas|pemurnian afinitas]].

Struktur dan aksi reseptor dapat dipelajari dengan menggunakan metode biofisik seperti [[kristalografi sinar-X]], NMR, dichroism lingkaran, dan interferometri polarisasi ganda. [[Simulasi komputer]] tentang perilaku dinamis dari reseptor telah digunakan untuk mendapatkan pemahaman tentang mekanisme aksi dari reseptor-reseptor inti.

== Pengikatan dan aktivasi ==
Pengikatan ligan adalah proses [[Kesetimbangan kimia|kesetimbangan]]. Ligan mengikat reseptor dan memisahkan diri dari kompleks menurut hukum aksi massa.

:<math chem>
\overset{}\underset\text{(the brackets stand for concentrations)}
{[\ce{Ligand}] \cdot [\ce{Receptor}] \ce{<=>[{K_d}]} [\text{Ligand-receptor complex}]}
</math>

Salah satu ukuran seberapa baik suatu molekul cocok dengan suatu reseptor yaitu afinitas pengikatannya, yang berbanding terbalik dengan [[konstanta disosiasi]] ''K''<sub>''d''</sub>. Kecocokan baik sesuai dengan afinitas tinggi dan rendah ''K''<sub>''d.''</sub> Respons biologis akhir (misal kaskade pembawa pesan kedua, kontraksi otot), hanya tercapai setelah sejumlah besar reseptor diaktifkan.

=== Agonis versus antagonis ===

Tidak semua ligan yang berikatan dengan reseptor akan mengaktifkan reseptor tersebut. Kelas ligan bisa dibagi menjadi:

* Agonis (penuh), dapat mengaktifkan reseptor dan menghasilkan respons biologis yang kuat. Ligan endogen alami dengan efikasi terbesar untuk reseptor yang diberikan menurut definisi merupakan agonis penuh (efikasi/kemanjuran 100%).
* Agonis parsial, tidak mengaktifkan reseptor dengan efikasi maksimal, bahkan dengan pengikatan maksimal, menyebabkan respons parsial dibandingkan dengan agonis penuh (khasiat antara 0 dan 100%).
* Antagonis, mengikat reseptor tetapi tidak mengaktifkannya. Antagonis menghasilkan blokade reseptor, menghambat pengikatan agonis dan agonis terbalik (''inverse agonist''). Antagonis reseptor dapat bersifat terbalikkan, dan bersaing dengan agonis untuk reseptor (kompetitif), atau dapat bersifat antagonis ireversibel yang membentuk [[ikatan kovalen]] (atau ikatan nonkovalen afinitas sangat tinggi) dengan reseptor dan mengebloknya secara total. [[Omeprazol]] merupakan [[inhibitor pompa proton]] merupakan contoh dari antagonis ireversibel. Efek dari antagonisme ireversibel hanya dapat dibalikkan dengan sintesis reseptor baru.
* Agonis terbalik (''inverse agonist''), mengurangi aktivitas reseptor dengan menghambat aktivitas konstitutifnya (efikasi negatif).
* Modulator alosterik: Agonis tidak mengikat ke situs pengikatan pada reseptor melainkan pada situs pengikatan alosterik tertentu, tempa memodifikasi efek agonis. Misalnya, [[benzodiazepin]] (BZD) mengikat ke situs BZD pada reseptor GABA-A dan mempotensiasi efek GABA endogen.

Perhatikan bahwa gagasan agonisme dan antagonisme reseptor hanya mengacu pada interaksi antara reseptor dan ligan dan bukan pada efek biologisnya.

=== Aktivitas konstitutif ===
Reseptor yang mampu menghasilkan respons biologis tanpa adanya ligan terikat dikatakan menunjukkan "aktivitas konstitutif". Aktivitas konstitutif dari reseptor dapat diblok oleh agonis terbalik. Obat anti-obesitas [[rimonabant]] dan [[taranabant]] merupakan agonis terbalik pada reseptor kanabinoid CB1 dan meskipun kedua obat menghasilkan penurunan berat badan yang signifikan, keduanya ditarik dari pasaran karena tingginya insiden depresi dan kecemasan, yang diyakini berkaitan dengan penghambatan aktivitas konstitutif reseptor kanabinoid.

Mutasi pada reseptor yang mengakibatkan peningkatan aktivitas konstitutif yang mendasari beberapa penyakit bawaan seperti [[Pubertas sebelum waktunya|pubertas dini]] (karena mutasi pada reseptor LH) dan [[hipertiroidisme]] (karena mutasi pada reseptor hormon TSH).

== Teori interaksi reseptor obat ==

=== Teori pendudukan ===
Dogma utama farmakologi reseptor adalah bahwa efek obat berbanding lurus dengan jumlah reseptor yang ditempati. Selain itu, efek obat berhenti ketika obat terdisosiasi atau lepas ikatannya dari reseptor.

Ariëns dan Stephenson memperkenalkan istilah "afinitas" dan "efikasi" untuk menggambarkan aksi ligan yang terikat pada reseptor.

* [[Konstanta disosiasi|Afinitas]]: Kemampuan suatu obat untuk bergabung dengan reseptor untuk menciptakan kompleks reseptor-obat.
* Efikasi: Kemampuan kompleks reseptor obat untuk memulai respons.

=== Teori laju ===
Berbeda dengan Teori Pendudukan yang diterima secara luas, Teori Laju mengusulkan bahwa aktivasi reseptor berbanding lurus dengan jumlah total pertemuan obat dengan reseptornya per unit waktu. Aktivitas farmakologis berbanding lurus dengan tingkat disosiasi dan hubungan, '''bukan''' jumlah reseptor yang ditempati:

* Agonis: Obat dengan asosiasi cepat dan disosiasi cepat.
* Agonis parsial: Obat dengan hubungan sedang dan disosiasi menengah.
* Antagonis: Obat dengan asosiasi cepat dan disosiasi lambat

=== Teori induksi fit ===
Ketika obat mendekati reseptor, reseptor mengubah konformasi tempat pengikatannya untuk menghasilkan kompleks reseptor obat.

=== Reseptor cadangan ===
Dalam beberapa sistem reseptor (misalnya asetilkolin pada sambungan neuromuskuler pada otot polos), agonis mampu memperoleh respons maksimal pada tingkat hunian reseptor yang sangat rendah (<1%). Dengan demikian, sistem itu memiliki reseptor cadangan. Pengaturan ini menghasilkan ekonomi produksi dan pelepasan neurotransmitter.

== Pengaturan reseptor ==
Sel dapat meningkatkan atau mengurangi jumlah reseptor terhadap [[hormon]] atau [[Neurotransmiter|neurotransmitter]] yang diberikan untuk mengubah sensitivitasnya terhadap molekul yang berbeda. Cara ini merupakan mekanisme [[Loloh balik|umpan balik]] yang bertindak secara lokal.

* Perubahan konformasi reseptor sedemikian rupa sehingga pengikatan agonis tidak mengaktifkan reseptor. Hal ini terlihat pada reseptor kanal ion.
* Pelepasan [[Reseptor terhubung-protein G|molekul efektor]] terlihat pada reseptor terhubung protein G.
* Pengasingan reseptor (internalisasi) misalnya dalam kasus reseptor hormon.

== Ligan ==
Ligan untuk reseptor sangat beragam. Contohnya termasuk:

=== Ekstraseluler ===

=== Intraseluler ===

== Peran dalam kesehatan dan penyakit==
=== Dalam kelainan genetik ===
Banyak [[Penyakit genetik|kelainan genetik]] melibatkan cacat bawaan pada gen reseptor. Sering kali, sulit untuk menentukan apakah reseptor tidak berfungsi atau [[hormon]] diproduksi pada tingkat yang menurun; ini menimbulkan kelompok [[Endokrinologi|kelainan endokrin]] "pseudo-hypo-", di mana tampaknya ada penurunan tingkat hormonal sementara pada kenyataannya reseptor yang tidak merespon cukup terhadap hormon.

=== Dalam sistem imun ===
Reseptor utama dalam [[sistem imun]] yaitu [[Reseptor pengenal pola|reseptor pengenalan pola]] (PRR), reseptor Toll-like (TLR), reseptor pembunuh diaktifkan dan reseptor pembunuh inhibitor (KAR dan KIR), reseptor komlemen, reseptor Fc, reseptor sel B dan [[reseptor sel T]].

== Referensi ==

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Reseptor+%28biokimia%29&oldid=29441619 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29441619 (2026-07-10T23:23:41Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Reseptor (biokimia) - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29441619; atribusi sumber disertakan.