Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29581068; atribusi sumber disertakan.

2026-09-07T08:54:10Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29581068; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Safinamida''' adalah obat yang digunakan sebagai pengobatan untuk [[penyakit Parkinson]] dengan episode ''off''. Obat ini memiliki beberapa cara kerja, termasuk [[penghambat oksidase monoamina|menghambat oksidase monoamina B]].

Obat ini disetujui di Uni Eropa pada bulan Februari 2015, di Amerika Serikat pada bulan Maret 2017, dan di Kanada pada bulan Januari 2019.
==Sejarah==
Senyawa ini awalnya ditemukan di Farmitalia-Carlo Erba, yang diakuisisi oleh [[Pharmacia]] pada tahun 1993. Pada tahun 1995, Pharmacia bergabung dengan [[Upjohn]]. Safinamida pertama kali diungkapkan pada tahun 1998. Dalam restrukturisasi besar-besaran pada tahun yang sama, semua hak untuk safinamida dialihkan ke perusahaan yang baru dibentuk, Newron Pharmaceuticals, yang mengembangkan obat tersebut hingga dijual ke [[Merck KGaA]] pada tahun 2006.

Pada tahun 2007, uji klinis [[tahap-tahap penelitian klinis|Fase III]] dimulai, yang dijadwalkan berlangsung hingga tahun 2011. Pada bulan Oktober 2011, Merck, yang sekarang bernama Merck-Serono, mengumumkan bahwa mereka akan memberikan kembali semua hak pengembangan senyawa tersebut kepada Newron karena mereka ingin memprioritaskan proyek lain dan telah mengoreksi perkiraan potensi pasar safinamida ke bawah.

[[Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat]] (FDA) menolak pengajuan permohonan Newron pada tahun 2014 dengan alasan formal. Newron mengajukan kembali permohonan tersebut pada bulan Desember 2014. Pada musim semi tahun 2015, setelah adanya perjanjian komersial antara Newron dan perusahaan farmasi Italia [[Zambon]], [[Badan Pengawas Obat Eropa]] (EMA) menyetujui obat ini. Pada tahun-tahun berikutnya, obat tersebut telah diluncurkan di beberapa negara Eropa. Safinamida adalah obat [[antiparkinson]] pertama yang disetujui selama sepuluh tahun. Safinamida disetujui oleh FDA pada bulan Maret 2017 untuk penderita Parkinson yang mengonsumsi [[levodopa/karbidopa]] selama episode ''off''.

==Kegunaan medis==
Safinamida digunakan untuk mengobati [[penyakit Parkinson]] idiopatik sebagai tambahan bagi orang yang mengonsumsi dosis stabil [[levodopa]] (L-dopa) sendiri atau dalam kombinasi dengan obat Parkinson lainnya, untuk membantu episode ''off'' ketika levodopa berhenti bekerja.

==Kontraindikasi==
Safinamida dikontraindikasikan pada orang dengan gangguan hati berat, [[albinisme]], retinitis pigmentosa, [[neuropati diabetik]] berat, [[uveitis]], dan gangguan retina lainnya. Kombinasi dengan [[penghambat oksidase monoamina]] (MAOI) lain dan [[petidin]] juga dikontraindikasikan.

Obat ini tidak aman dikonsumsi oleh wanita selama [[kehamilan]]. Obat ini diekskresikan melalui ASI dan efeknya pada bayi belum diketahui.

==Efek samping==
Efek samping yang umum terjadi dalam uji klinis (pada lebih dari 1% orang) meliputi mual, pusing, kelelahan, insomnia, [[hipotensi ortostatik]], dan sakit kepala. Tidak ada perbedaan signifikan dalam kejadian efek-efek ini antara safinamida dan [[plasebo]].

==Overdosis==
Efek [[overdosis]] yang diperkirakan adalah hipertensi ([[tekanan darah tinggi]]), hipotensi ortostatik, [[halusinasi]], agitasi psikomotor, mual, muntah, dan diskinesia. Dalam studi, satu orang diduga mengalami overdosis selama sebulan yang gejalanya meliputi [[kebingungan]], kantuk, dan midriasis (pelebaran pupil) yang mereda sepenuhnya setelah obat dihentikan. Tidak ada penawar khusus yang tersedia.

==Interaksi==
Sebagai penghambat MAO, safinamida secara teoretis dapat menyebabkan krisis hipertensi, [[sindrom serotonin]], dan efek samping berat lainnya jika dikombinasikan dengan penghambat MAO lain atau dengan obat yang diketahui berinteraksi dengan penghambat MAO seperti petidin, [[dekstrometorfan]], [[penghambat penyerapan kembali serotonin selektif]] (SSRI), [[penghambat penyerapan kembali serotonin-norepinefrin]] (SNRI), serta [[antidepresan trisiklik]] dan [[antidepresan tetrasiklik]]. Interaksi dengan tiramin, suatu zat yang ditemukan dalam berbagai makanan, dapat diharapkan dengan alasan yang sama tetapi telah dikecualikan dalam penelitian.

Interaksi teoretis lainnya adalah dengan obat-obatan yang memiliki afinitas terhadap protein transporter ABCG2 (juga dikenal sebagai BCRP), seperti [[pitavastatin]], [[pravastatin]], [[siprofloksasin]], [[metotreksat]], dan [[diklofenak]]; Sebuah studi dengan yang terakhir tidak menunjukkan relevansi klinis. Sebuah studi yang menguji kemungkinan interaksi dengan penghambat amidase adalah bagian dari rencana pengembangan pasca-otorisasi. Tidak ada interaksi relevan yang terkait dengan enzim hati [[sitokrom P450]] (CYP), meskipun satu jalur inaktivasi safinamida tampaknya dimediasi oleh CYP3A4.

==Farmakologi==
===Mekanisme kerja===
Seperti obat antiparkinson lama [[selegilin]] dan [[rasagilin]], safinamida merupakan penghambat oksidase monoamina B selektif yang mengurangi degradasi [[dopamin]]; berbeda dengan dua obat lainnya, aksinya bersifat reversibel. Safinamida juga menghambat pelepasan [[asam glutamat|glutamat]] dan penyerapan kembali dopamin dan [[serotonin]]. Safinamida juga mengikat reseptor sigma, dengan nilai IC50 untuk penghambatan pengikatan sebesar 19 nM untuk σ1 dan 1.590 nM untuk σ2. Selain itu, safinamida memblokir [[saluran natrium]] dan [[saluran kalsium]], yang relevansinya dengan aksi antiparkinsonnya masih belum diketahui.

===Farmakokinetik===
Safinamida diserap dengan cepat dan hampir sempurna dari usus dan mencapai konsentrasi plasma darah tertinggi setelah 1,8 hingga 2,8 jam. Tidak ada metabolisme lintas pertama yang relevan; [[bioavailabilitas]] total adalah 95%. Zat ini terikat pada [[protein plasma]] hingga 88–90%.

[[Metabolisme]]nya belum dipahami dengan baik. Tahap utama dimediasi oleh amidase yang belum teridentifikasi, dan menghasilkan asam safinamida (NW-1153). Metabolit relevan lainnya adalah safinamida terdebenzilasi-O (NW-1199), amina terdealkilasi-N yang kemudian dioksidasi menjadi [[asam karboksilat]] (NW-1689), dan glukuronida dari glukuronida tersebut. Dalam uji coba dengan mikrosom hati, dealkilasi tampaknya dimediasi oleh CYP3A4, tetapi enzim CYP lainnya tampaknya juga terlibat. Asam safinamida berikatan dengan transporter anion organik 3 (OAT3), tetapi hal ini mungkin tidak relevan secara klinis. Safinamida sendiri berikatan sementara dengan ABCG2. Tidak ada afinitas transporter lain yang ditemukan dalam studi pendahuluan.

Safinamida dieliminasi, terutama (>90%) dalam bentuk [[metabolit]]nya, melalui ginjal, dengan [[waktu paruh biologis|waktu paruh eliminasi]] 20 hingga 30 jam. Hanya 1,5% yang ditemukan dalam tinja.

==Penelitian==
Potensi penggunaan tambahan mungkin termasuk sindrom kaki gelisah (RLS) dan [[epilepsi]]. Safinamida sedang diuji dalam uji coba Fase II pada tahun 2008, tetapi belum ada hasil yang tersedia. Ketika digunakan sebagai tambahan obat parkinson, safinamida terbukti efektif dalam mengurangi [[nyeri]] pada parkinson.

Dalam percobaan dengan tikus (tetapi tidak pada monyet), [[retinopati]] telah diamati.

==Referensi==

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Safinamida&oldid=29581068 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29581068 (2026-08-15T06:56:29Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Safinamida - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29581068; atribusi sumber disertakan.