Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29582168; atribusi sumber disertakan.

2026-09-07T13:43:26Z

Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29582168; atribusi sumber disertakan.

Halaman baru

'''Sel parietal''' (juga dikenal sebagai '''sel oksintik''') adalah sel [[jaringan epitel|epitel]] di [[lambung]] yang mengeluarkan [[asam klorida]] (HCl) dan faktor intrinsik. [[Sel (biologi)|Sel]]-sel ini terletak di kelenjar lambung yang ditemukan di lapisan [[fundus]] dan daerah badan lambung. Mereka mengandung jaringan sekresi kanalikuli yang luas dari mana HCl disekresikan melalui [[transpor aktif]] ke dalam lambung. [[Pompa hidrogen kalium ATPase|Hidrogen kalium ATPase]] lambung (H+/K+ ATPase) sangat diperkaya dalam sel parietal dan mengangkut H+ melawan gradien [[konsentrasi]] sekitar 3-4 juta banding 1 antara plasma dan kanalikulus sel parietal, menghasilkan salah satu gradien ion paling curam dalam jaringan manusia dan mamalia. Sel parietal terutama diatur melalui sinyal [[histamin]], [[asetilkolina]], dan [[gastrin]] dari modulator pusat dan lokal.

==Struktur==
===Kanalikulus===
Kalikulus adalah adaptasi yang ditemukan pada sel parietal lambung. Kanalikulus merupakan lipatan dalam atau saluran kecil yang berfungsi untuk meningkatkan luas permukaan, misalnya untuk sekresi. Membran sel parietal bersifat dinamis, jumlah kanalikuli meningkat dan menurun sesuai kebutuhan sekresi. Hal ini dicapai melalui fusi prekursor kanalikular, atau tubulovesikel, dengan membran untuk meningkatkan luas permukaan, dan endositosis resiprokal kanalikuli (pembentukan kembali tubulovesikel) untuk menguranginya.

==Fungsi==
===Sekresi asam klorida===
[[Asam klorida]] terbentuk dengan cara berikut:
*Ion hidrogen terbentuk dari disosiasi [[asam karbonat]]. Air merupakan sumber [[ion]] [[hidrogen]] yang sangat kecil dibandingkan dengan asam karbonat. Asam karbonat terbentuk dari [[karbon dioksida]] dan air oleh karbonat anhidrase.
*Ion [[bikarbonat]] (HCO3−₂) dipertukarkan dengan ion klorida (Cl−) di sisi basal sel dan bikarbonat berdifusi ke dalam darah vena, yang menyebabkan fenomena pasang surut basa.
*Ion [[kalium]] (K+) dan [[klorida]] (Cl−) berdifusi ke dalam kanalikuli.
*Ion hidrogen dipompa keluar sel ke kanalikuli untuk ditukar dengan ion kalium, melalui H+/K+-ATPase. Jumlah pompa ini meningkat di sisi luminal melalui fusi tubulovesikel selama aktivasi sel parietal dan dihilangkan selama deaktivasi. Pompa ini mempertahankan perbedaan konsentrasi proton hingga jutaan kali lipat. [[adenosina trifosfat|ATP]] disediakan oleh banyak [[mitokondria]].

Sebagai hasil dari ekspor ion hidrogen seluler, lumen lambung dipertahankan sebagai lingkungan yang sangat asam. Keasaman membantu pencernaan makanan dengan mendorong pembukaan (atau [[denaturasi]]) [[protein]] yang dicerna. Saat protein dibuka, ikatan peptida yang menghubungkan komponen [[asam amino]] terekspos. HCl lambung secara bersamaan memecah pepsinogen (suatu [[zimogen]]) menjadi [[pepsin]] aktif, suatu endopeptidase yang mempercepat proses pencernaan dengan memutus [[ikatan peptida]] yang sekarang terbuka, suatu proses yang dikenal sebagai [[proteolisis]].

===Regulasi===
Sel parietal mensekresi asam sebagai respons terhadap tiga jenis [[stimulus (fisiologi)|stimulus]]:
*[[Histamin]], menstimulasi reseptor histamin H2 (kontribusi paling signifikan).
*[[Asetilkolina]] (ACh), dari aktivitas [[sistem saraf parasimpatis|parasimpatis]] melalui [[saraf vagus]] dan sistem saraf enterik, menstimulasi reseptor M3.
*[[Gastrin]], menstimulasi [[reseptor kolesistokinin B|reseptor CCK2]] (kontribusi paling tidak signifikan, tetapi juga menyebabkan sekresi histamin oleh sel ECL lokal).

Aktivasi histamin melalui reseptor H2 menyebabkan peningkatan kadar [[adenosina monofosfat siklik|cAMP]] intraseluler, sementara ACh melalui reseptor M3 dan gastrin melalui reseptor CCK2 meningkatkan kadar kalsium intraseluler. Reseptor ini terdapat pada sisi basolateral membran.

Peningkatan kadar cAMP menyebabkan peningkatan protein kinase A. Protein kinase A mem[[fosforilasi]] protein yang terlibat dalam pengangkutan [[pompa hidrogen kalium ATPase|H+/K+-ATPase]] dari [[sitoplasma]] ke [[membran sel]]. Hal ini menyebabkan resorpsi ion K+ dan sekresi ion H+. pH cairan yang disekresikan dapat turun hingga 0,8.

Gastrin terutama menginduksi sekresi asam secara tidak langsung, meningkatkan sintesis histamin dalam [[sel mirip enterokromafin|sel ECL]], yang kemudian memberi sinyal ke sel parietal melalui pelepasan histamin dan stimulasi H2. Gastrin sendiri tidak berpengaruh pada sekresi asam lambung maksimum yang distimulasi histamin.

Efek histamin, asetilkolina, dan gastrin bersifat sinergis, yaitu efek keduanya secara bersamaan lebih besar daripada efek aditif keduanya secara individual. Gastrin membantu dalam peningkatan [[sekresi]] non-linier dengan stimulus secara fisiologis.

===Sekresi Faktor Intrinsik===
Sel parietal juga menghasilkan [[glikoprotein]] yang dikenal sebagai "faktor intrinsik". Faktor intrinsik diperlukan untuk penyerapan [[vitamin B12|vitamin B12]] dalam makanan. [[Defisiensi vitamin B12|Defisiensi vitamin B12]] jangka panjang dapat menyebabkan [[anemia megaloblastik]], yang ditandai dengan [[sel darah merah]] yang besar dan rapuh. [[Anemia pernisiosa]] disebabkan oleh kerusakan autoimun pada sel parietal lambung, yang menghambat sintesis faktor intrinsik, dan dengan demikian terjadi penyerapan vitamin B12. Anemia pernisiosa juga menyebabkan anemia megaloblastik. [[Gastritis atrofi]], terutama pada lansia, akan menyebabkan ketidakmampuan untuk menyerap B12 dan dapat menyebabkan defisiensi seperti penurunan [[sintesis DNA]] dan [[metabolisme]] [[nukleotida]] di sumsum tulang.

==Signifikansi klinis==

*[[Tukak lambung]] dapat disebabkan oleh keasaman lambung yang berlebihan. [[Antasida]] dapat digunakan untuk meningkatkan toleransi alami lapisan lambung. Obat [[antagonis muskarinik]] seperti [[pirenzepin]] atau [[antihistamin]] H2 dapat mengurangi sekresi asam. [[Penghambat pompa proton]] lebih ampuh dalam mengurangi produksi asam lambung karena merupakan jalur umum terakhir dari semua stimulasi produksi asam.
*Pada [[anemia pernisiosa]], autoantibodi yang diarahkan terhadap sel parietal atau faktor intrinsik menyebabkan penurunan penyerapan vitamin B12. Kondisi ini dapat diobati dengan suntikan pengganti vitamin B12 ([[metilkobalamin|mekobalamin]], [[hidroksokobalamin]], atau [[sianokobalamin]]).
*[[Aklorhidria]] adalah penyakit [[autoimunitas|autoimun]] lain yang menyerang sel parietal. Sel parietal yang rusak tidak dapat memproduksi asam lambung dalam jumlah yang dibutuhkan. Hal ini menyebabkan peningkatan pH lambung, gangguan pencernaan makanan, dan peningkatan risiko [[gastroenteritis]].

==Referensi==

==Pranala luar==
* [http://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/Section01/Plate0105.shtml Illustration of Chief cells and Parietal cells at anatomyatlases.org]
* [http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/stomach/parietal.html The Parietal Cell: Mechanism of Acid Secretion at vivo.colostate.edu]
* - Digestive System: Alimentary Canal: fundic stomach, gastric glands, lumen"
*
*
* [http://www.antibodypatterns.com/gpc.php Parietal cell antibody]
* [http://www.ii.bham.ac.uk/clinicalimmunology/CISimagelibrary/GPC.htm Antibody to GPC]

== Sumber dan atribusi ==

Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel+parietal&oldid=29582168 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29582168 (2026-08-15T10:20:46Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

Sel parietal - Riwayat revisi

Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29582168; atribusi sumber disertakan.