<?xml version="1.0"?>
<feed xmlns="http://www.w3.org/2005/Atom" xml:lang="id">
	<id>https://wiki.unissula.ac.id/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Sitarabin</id>
	<title>Sitarabin - Riwayat revisi</title>
	<link rel="self" type="application/atom+xml" href="https://wiki.unissula.ac.id/index.php?action=history&amp;feed=atom&amp;title=Sitarabin"/>
	<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Sitarabin&amp;action=history"/>
	<updated>2026-09-16T19:54:50Z</updated>
	<subtitle>Riwayat revisi halaman ini di wiki</subtitle>
	<generator>MediaWiki 1.46.0</generator>
	<entry>
		<id>https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Sitarabin&amp;diff=35719&amp;oldid=prev</id>
		<title>Maintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29210035; atribusi sumber disertakan.</title>
		<link rel="alternate" type="text/html" href="https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Sitarabin&amp;diff=35719&amp;oldid=prev"/>
		<updated>2026-09-07T13:18:11Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29210035; atribusi sumber disertakan.&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Halaman baru&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Sitarabin&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;, juga dikenal sebagai &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;sitosin arabinosida&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; (&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;ara-C&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;), adalah obat [[kemoterapi]] yang digunakan untuk mengobati [[leukemia mieloid akut]] (AML), leukemia limfositik akut (ALL), leukemia mielogenus kronis (CML), dan limfoma non-Hodgkin. Obat ini diberikan melalui [[infus|suntikan ke dalam vena]], [[penyuntikan subkutan|suntikan ke bawah kulit]], atau [[intratekal|ke dalam cairan serebrospinal]]. Ada formulasi [[liposom]]al yang memiliki bukti sementara tentang hasil yang lebih baik pada [[limfoma]] yang melibatkan meningen.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Efek samping yang umum termasuk supresi sumsum tulang, muntah, diare, masalah hati, [[ruam]], pembentukan tukak di mulut, dan pendarahan. Efek samping serius lainnya termasuk kehilangan kesadaran, penyakit paru-paru, dan reaksi [[alergi]]. Penggunaan selama [[kehamilan]] dapat membahayakan bayi. Sitarabin termasuk dalam keluarga obat antimetabolit dan [[analog nukleosida]]. Obat ini bekerja dengan menghalangi fungsi [[DNA polimerase]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sitarabin dipatenkan pada tahun 1960 dan disetujui untuk penggunaan medis pada tahun 1969. Obat ini masuk dalam [[Daftar Obat Esensial Organisasi Kesehatan Dunia]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Sejarah==&lt;br /&gt;
Isolasi nukleotida yang mengandung arabinosa dari [[porifera|spons laut]] Karibia &amp;#039;&amp;#039;Cryptotheca crypta&amp;#039;&amp;#039; (sekarang &amp;#039;&amp;#039;[[Tectitethya crypta]]&amp;#039;&amp;#039;) bersama dengan kesadaran bahwa senyawa ini dapat bertindak sebagai terminator rantai sintesis DNA menyebabkan eksplorasi nukleotida baru ini sebagai terapi antikanker yang potensial. Sitarabin pertama kali disintesis pada tahun 1959 oleh Richard Walwick, Walden Roberts, dan Charles Dekker di [[Universitas California, Berkeley]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Kegunaan dalam medis==&lt;br /&gt;
Sitarabin terutama digunakan dalam pengobatan leukemia mieloid akut, leukemia limfositik akut (ALL) dan [[limfoma]], di mana ia merupakan tulang punggung kemoterapi induksi.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sitarabin juga memiliki aktivitas [[obat antivirus|antivirus]], dan telah digunakan untuk pengobatan infeksi [[virus herpes]] umum. Namun, sitarabin tidak terlalu selektif dalam pengaturan ini dan menyebabkan penekanan sumsum tulang dan efek samping berat lainnya. Oleh karena itu, ara-C bukanlah agen antivirus yang berguna pada manusia karena profil toksiknya.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sitarabin juga digunakan dalam studi [[sistem saraf]] untuk mengendalikan proliferasi sel [[neuroglia]] dalam kultur, jumlah sel neuroglia memiliki dampak penting pada [[neuron]]. Baru-baru ini, sitarabin dilaporkan meningkatkan diferensiasi neuron yang kuat dan persisten dalam garis sel mirip neuron motorik NSC-34. Sitarabin bersifat permisif, tidak diperlukan, dan sebagian besar ireversibel dalam mempersiapkan sel NSC-34 untuk inisiasi dan regenerasi neurit setelah pemindahan mekanis.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Efek samping==&lt;br /&gt;
Toksisitas seperti [[pankreatitis]], [[leukopenia]], [[trombositopenia]], [[anemia]], gangguan gastrointestinal, [[stomatitis]], [[konjungtivitis]], [[pneumonitis]], [[demam]], [[dermatitis]], dan eritrodisestesia palmar-plantar. Jarang terjadi, mielopati telah dilaporkan setelah pemberian Ara-C [[intratekal]] dosis tinggi atau sering.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Untuk mencegah efek samping dan meningkatkan efisiensi terapi, berbagai turunan obat ini (termasuk asam amino, peptida, asam lemak, dan fosfat) telah dievaluasi, serta berbagai sistem penghantaran.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Mekanisme kerja==&lt;br /&gt;
Sitosin arabinosida menggabungkan basa [[sitosina]] dengan gula [[arabinosa]]. Ini adalah agen antimetabolik dengan nama kimia 1β-arabinofuranosilsitosin. Spons tertentu, tempat senyawa serupa awalnya ditemukan, menggunakan gula [[arabinosida]] untuk pertahanan kimia. Sitosin arabinosida cukup mirip dengan deoksisitosin manusia untuk dimasukkan ke dalam [[asam deoksiribosanukleat|DNA]] manusia, tetapi cukup berbeda sehingga membunuh sel. Sitosin arabinosida mengganggu sintesis DNA. Cara kerjanya adalah karena konversi cepatnya menjadi sitosin arabinosida trifosfat, yang merusak DNA saat siklus sel berada pada [[fase S]] (sintesis DNA). Oleh karena itu, sel yang membelah dengan cepat, yang membutuhkan replikasi DNA untuk [[mitosis]], paling terpengaruh. Sitosin arabinosida juga menghambat DNA dan [[RNA polimerase]] dan enzim [[nukleotida]] reduktase yang diperlukan untuk sintesis DNA. Sitarabin adalah yang pertama dari serangkaian obat kanker yang mengubah komponen gula [[nukleosida]]. Obat kanker lainnya memodifikasi basa tersebut.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Sitarabin sering diberikan melalui infus intravena berkelanjutan, yang mengikuti eliminasi bifasik – laju pembersihan awal yang cepat diikuti oleh laju analog yang lebih lambat. Sitarabin diangkut ke dalam sel terutama oleh hENT-1.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Beberapa mekanisme resistensi telah dilaporkan. Sitarabin dengan cepat dideaminasi oleh sitidina deaminase dalam serum menjadi turunan urasil yang tidak aktif. Sitarabin-5&amp;#039;-monofosfat dideaminasi oleh deoksisitidilat deaminase, yang menghasilkan analog uridin-5&amp;#039;-monofosfat yang tidak aktif. Sitarabin-5&amp;#039;-trifosfat adalah substrat untuk SAMHD1. Lebih jauh, SAMHD1 telah terbukti membatasi kemanjuran sitarabin pada pasien.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Ketika digunakan sebagai antivirus, sitarabin-5&amp;#039;-trifosfat berfungsi dengan menghambat sintesis DNA virus.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Pada tikus, Ara-CTP (sitarabin-5&amp;#039;-trifosfat) menghambat konsolidasi memori, tetapi tidak memori jangka pendek, dari peristiwa pengkondisian rasa takut kontekstual. Penghambatan konsolidasi memori diusulkan terjadi karena penghambatan oleh Ara-CTP pada jalur penyambungan ujung DNA nonhomolog.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==Merek==&lt;br /&gt;
Berikut merupakan merek sitarabin.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
*Cytosar-U&lt;br /&gt;
*Tarabine PFS (Pfizer)&lt;br /&gt;
*Depocyt (formulasi liposomal yang tahan lama)&lt;br /&gt;
*AraC&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Referensi ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Sumber dan atribusi ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sitarabin&amp;amp;oldid=29210035 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29210035 (2026-05-10T08:29:48Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>Maintenance script</name></author>
	</entry>
</feed>