https://wiki.unissula.ac.id/index.php?action=history&feed=atom&title=TrimipraminTrimipramin - Riwayat revisi2026-09-16T13:13:37ZRiwayat revisi halaman ini di wikiMediaWiki 1.46.0https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Trimipramin&diff=35346&oldid=prevMaintenance script: Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29590607; atribusi sumber disertakan.2026-09-07T08:23:12Z<p>Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29590607; atribusi sumber disertakan.</p>
<p><b>Halaman baru</b></p><div>'''Trimipramin''' adalah [[antidepresan trisiklik]] (TCA) yang digunakan untuk mengobati [[depresi (psikologi)|depresi]]. Obat ini juga telah digunakan karena efek [[sedatif]], [[anksiolitik]], dan [[antipsikotik]] lemahnya dalam pengobatan [[insomnia]], gangguan kecemasan, dan [[psikosis]]. Obat ini digambarkan sebagai TCA atipikal atau "generasi kedua" karena (tidak seperti TCA lainnya) tampaknya merupakan [[penghambat penyerapan kembali monoamina]] yang cukup lemah. Sama seperti TCA lainnya, trimipramin juga memiliki aktivitas [[antihistamin]], [[antagonis reseptor serotonin|antiserotonergik]], [[antiadrenergik]], [[antagonis dopamin|antidopaminergik]], dan [[antikolinergik]].<br />
<br />
==Sejarah==<br />
Trimipramin dikembangkan oleh ''Rhône-Poulenc''. Obat ini di[[paten]]kan pada tahun 1959 dan pertama kali muncul dalam literatur pada tahun 1961. Obat ini pertama kali diperkenalkan di Eropa untuk penggunaan medis pada tahun 1966. Obat ini baru diperkenalkan di Amerika Serikat pada tahun 1979 atau 1980.<br />
<br />
==Penggunaan medis==<br />
Trimipramin terutama digunakan dalam pengobatan [[gangguan depresi mayor]], terutama jika [[sedasi]] bermanfaat karena efek [[sedatif]]nya yang menonjol. Obat ini juga merupakan [[anksiolitik]] yang efektif, dan dapat digunakan dalam pengobatan [[kecemasan]]. Selain depresi dan kecemasan, trimipramin efektif dalam pengobatan [[insomnia]], dan tidak seperti kebanyakan hipnotik lainnya, tidak mengubah "arsitektur" tidur normal. Secara khusus, obat ini tidak menekan [[tidur dengan gerak mata cepat|tidur REM]], dan mimpi dikatakan "menjadi lebih cerah" selama pengobatan.<br />
<br />
Trimipramin juga memiliki beberapa efek antipsikotik lemah dengan profil aktivitas yang digambarkan mirip dengan [[klozapin]], dan mungkin berguna dalam pengobatan gejala psikotik, seperti pada [[depresi psikotik|depresi delusi]], [[gangguan skizoafektif]], atau [[skizofrenia]].<br />
<br />
Sebuah [[tinjauan sistematis]] utama dan [[metaanalisis]] jaringan tentang obat-obatan untuk pengobatan insomnia yang diterbitkan pada tahun 2022 menemukan bahwa trimipramin memiliki [[ukuran efek]] (perbedaan rata-rata standar (SMD)) terhadap [[plasebo]] untuk pengobatan insomnia pada 4 minggu sebesar 0,55 (95% CI –0,11 hingga 1,21). Kepastian bukti dinilai sangat rendah, dan tidak ada data yang tersedia untuk pengobatan jangka panjang (3 bulan). Sebagai perbandingan, [[antihistamin]] penenang lainnya yang dinilai, yakni [[doksepin]] dan [[doksilamin]], memiliki ukuran efek (SMD) pada 4 minggu sebesar 0,30 (95% [[selang kepercayaan|CI]] –0,05 hingga 0,64) (bukti kepastian sangat rendah) dan 0,47 (95% CI 0,06 hingga 0,89) (bukti kepastian sedang).<br />
<br />
Dosis efektif trimipramin dalam depresi adalah 150 hingga 300 mg/hari. Dosis trimipramin yang digunakan untuk [[insomnia]] berkisar antara 25 hingga 200 mg/hari. Namun, disarankan agar dosis dijaga serendah mungkin, dan dosis rendah 25 mg/hari telah direkomendasikan.<br />
<br />
==Kontraindikasi==<br />
[[Kontraindikasi]]nya meliputi:<br />
*[[Serangan jantung]] baru-baru ini<br />
*Blok jantung atau aritmia jantung lainnya dalam derajat apa pun<br />
*[[Mania]]<br />
*Penyakit hati berat<br />
*Wanita [[menyusui]]<br />
*[[Hipersensitivitas]] terhadap trimipramin atau terhadap salah satu [[eksipien]]<br />
<br />
==Efek samping==<br />
Efek samping trimipramin dikatakan mirip dengan TCA amina tersier lainnya, dengan sebagian besar efek [[antikolinergik]] dan [[sedatif]]. Namun, trimipramin juga dikatakan memiliki profil efek samping yang berbeda dibandingkan dengan TCA lainnya dan secara umum memiliki efek samping yang lebih sedikit, terutama karena kurangnya [[penghambat penyerapan kembali norepinefrin|penghambatan penyerapan kembali norepinefrin]] dan efek antikolinergik yang relatif lebih rendah (meskipun masih merupakan antikolinergik yang kuat). [[Kantuk]] adalah efek samping yang paling umum dari obat ini. Mulut kering adalah efek samping antikolinergik yang paling umum, tetapi efek samping lain seperti [[sembelit]], [[retensi urin]], dan [[penglihatan kabur]] juga ada. Efek tersebut, dalam hal apa pun, dapat diobati dengan [[betanekol]].<br />
<br />
Digambarkan bahwa obat ini dikaitkan dengan [[hipotensi ortostatik]] minimal atau tidak ada sama sekali, setidaknya dibandingkan dengan [[klomipramin]], meskipun aktivitasnya sebagai penghambat alfa-1 sangat kuat dan sebanding. Namun, obat ini juga dikatakan memiliki tingkat [[hipotensi ortostatik]] yang mirip dengan TCA lainnya. Trimipramin dikatakan kurang epileptogenik dibandingkan TCA lainnya, meskipun [[sawan]] masih dilaporkan terkait dengan obat ini. Obat ini juga kurang [[kardiotoksisitas|kardiotoksik]] dibandingkan TCA lainnya dan [[kardiotoksisitas]]nya dikatakan minimal, dengan "profil yang sangat menguntungkan".<br />
<br />
Paparan berat terhadap [[antidepresan trisiklik]] apa pun dikaitkan dengan peningkatan rasio risiko [[kanker payudara]] 11–15 tahun kemudian. Namun, pada pengujian yang dilakukan pada lalat ''[[Drosophila melanogaster]]'', TCA non-genotoksik ([[amitriptilin]], [[maprotilin]], [[nortriptilin]], dan [[protriptilin]]), dan TCA [[genotoksisitas|genotoksik]] ([[amoksapin]], [[klomipramin]], [[desipramin]], [[doksepin]], [[imipramin]], dan trimipramin) diidentifikasi.<br />
<br />
===Daftar efek samping===<br />
Efek samping umum meliputi:<br />
*[[Sedasi]], terutama umum terjadi dengan trimipramin dibandingkan dengan TCA lainnya<br />
*Efek antikolinergik termasuk:<br />
**mulut kering<br />
**penglihatan kabur<br />
**midriasis<br />
**penurunan lakrimasi<br />
**[[sembelit]]<br />
**kesulitan atau [[retensi urin]]<br />
**penurunan motilitas saluran cerna<br />
**[[takikardia]] (detak jantung tinggi)<br />
**delirium antikolinergik (terutama pada lansia dan [[penyakit Parkinson]])<br />
*Kenaikan berat badan<br />
*[[Hipotensi ortostatik]]<br />
*[[Disfungsi seksual]] termasuk [[impotensi]], kehilangan [[libido]], dan efek samping seksual lainnya<br />
*[[Tremor]]<br />
*[[Pusing]]<br />
*Ber[[keringat]]<br />
*[[Kecemasan|Cemas]]<br />
*[[Insomnia]]<br />
*[[Agitasi]]<br />
*[[Ruam]]<br />
<br />
Efek samping dengan insidensi yang tidak diketahui meliputi:<br />
*[[Kebingungan]]<br />
*[[Mual]]<br />
*[[Muntah]]<br />
*[[Gejala ekstrapiramidal]] (misalnya [[parkinsonisme]], [[distonia]], dll.)<br />
*[[Tinnitus]]<br />
*[[Kesemutan]]<br />
*Perubahan [[elektrokardiografi|EKG]]<br />
*Peningkatan tes fungsi hati<br />
<br />
Efek samping yang jarang terjadi meliputi:<br />
*[[Sawan]]<br />
*Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat<br />
*Diskrasia darah termasuk:<br />
**Agranulositosis]]<br />
**[[Trombositopenia]]<br />
**[[Eosinofilia]]<br />
**[[Leukopenia]]<br />
*[[Serangan jantung]]<br />
*Blok jantung<br />
*Perpanjangan [[interval QT]]c<br />
*[[Henti jantung]] mendadak<br />
*Perburukan depresi<br />
*Ide bunuh diri<br />
<br />
==Overdosis==<br />
<br />
Dibandingkan dengan TCA lainnya, trimipramin relatif aman dalam kasus [[overdosis]], meskipun lebih berbahaya daripada [[penghambat penyerapan kembali serotonin selektif]] (SSRI) dan [[penghambat penyerapan kembali serotonin–norepinefrin]] (SNRI) tetapi kurang berbahaya daripada [[bupropion]] dalam kasus overdosis.<br />
<br />
==Interaksi==<br />
Trimipramin tidak boleh diberikan bersamaan dengan [[simpatomimetik]] seperti epinefrin ([[adrenalin]]), [[efedrin]], [[isoprenalin]], norepinefrin ([[noradrenalin]]), [[fenilefrin]], dan [[fenilpropanolamina]].<br />
<br />
[[Barbiturat]] dapat meningkatkan laju [[metabolisme]] trimipramin.<br />
<br />
Trimipramin harus diberikan dengan hati-hati pada pasien yang menjalani terapi untuk [[hipertiroidisme]].<br />
<br />
==Farmakologi==<br />
===Farmakodinamika===<br />
<br />
<br />
Mekanisme kerja trimipramin dalam hal efek antidepresannya berbeda dari TCA lainnya dan belum sepenuhnya jelas. Mekanisme kerja efek anksiolitiknya juga belum jelas. Trimipramin merupakan [[penghambat penyerapan kembali]] [[serotonin]], [[norepinefrin]], dan [[dopamin]] yang sangat lemah (lihat di bawah), dan tidak seperti kebanyakan TCA lainnya, diklaim tidak memiliki [[penghambat penyerapan kembali monoamina|penghambatan penyerapan kembali monoamina]] yang signifikan secara klinis. Efek obat ini diperkirakan terutama disebabkan oleh [[antagonis reseptor|antagonisme reseptor]] sebagai berikut:<br />
*Sangat kuat: [[reseptor histamin H1|H<sub>1</sub>]]<br />
*Kuat: [[reseptor 5-HT2A|5-HT<sub>2A</sub>]], [[reseptor adrenergik alfa-1|α<sub>1</sub>-adrenergik]]<br />
*Sedang: [[reseptor dopamin D2|D<sub>2</sub>]], [[reseptor asetilkolina muskarinik|mACh]]<br />
*Lemah: [[reseptor 5-HT2C|5-HT<sub>2C</sub>]], [[reseptor dopamin D1|D<sub>1</sub>]], [[reseptor adrenergik alfa-2|α<sub>2</sub>-adrenergik]]<br />
<br />
Meskipun sifatnya tidak lazim dan profil aktivitasnya berbeda, trimipramin telah terbukti dalam studi klinis perbandingan langsung memiliki efektivitas yang setara dengan antidepresan lain, termasuk tetapi tidak terbatas pada TCA lain (misalnya [[amitriptilin]], [[imipramin]], [[doksepin]], [[amineptin]]), [[antidepresan tetrasiklik]] (TeCA) (misalnya [[maprotilin]]), dan [[penghambat oksidase monoamina]] (MAOI, misalnya [[fenelzin]], [[isokarboksazid]]), dan [[penghambat penyerapan kembali serotonin selektif]] (misalnya [[fluoksetin]]). Selain itu, trimipramin telah ditemukan memiliki efek [[anksiolitik]] yang lebih besar daripada TCA lain seperti amitriptilin dan doksepin dalam perbandingan langsung. Bahkan, efek anksiolitiknya yang menonjol dikatakan membedakannya dari sebagian besar TCA lainnya. Ketidakbiasaan trimipramin terkait dengan kurangnya penghambatan penyerapan kembali monoamina digambarkan sebagai tantangan terhadap hipotesis monoamina tentang depresi.<br />
<br />
[[Metabolit]] utama trimipramin (desmetiltrimipramin) dianggap memiliki aktivitas farmakologis yang mirip dengan varian TCA amina tersier yang mengalami demetilasi lainnya.<br />
<br />
====Penghambatan penyerapan kembali monoamina====<br />
<br />
<br />
Penelitian umumnya hanya menemukan penghambatan penyerapan kembali serotonin dan norepinefrin yang sangat lemah dengan trimipramin, dan obat ini telah digambarkan oleh berbagai penulis sebagai tidak memiliki penghambatan penyerapan kembali monoamina. Richelson & Pfenning (1984) menemukan K<sub>i</sub> yang relatif tinggi untuk NET sebesar 510 nM pada sinaptosom otak tikus dan Tatsumi dkk. (1997) menemukan K<sub>D</sub> yang relatif tinggi sebesar 149 nM untuk SERT pada sel HEK293 manusia, tetapi penulis lain dan penelitian yang lebih baru dengan desain yang lebih baik tidak memiliki temuan yang sama. Dalam penelitian terbaru, oleh Haenisch dkk. (2011), para peneliti menyarankan bahwa temuan yang berbeda dari Tatsumi dkk. Perbedaan hasil penelitian disebabkan oleh perbedaan metodologi, khususnya penggunaan pengikatan radioligan pada membran terisolasi (K<sub>D</sub>) untuk mempelajari interaksi dibandingkan dengan penghambatan penyerapan kembali fungsional sebenarnya (IC<sub>50</sub>).<br />
<br />
<br />
Trimipramin di[[metabolisme]] secara ekstensif, sehingga metabolitnya dapat berkontribusi pada farmakologinya, termasuk berpotensi pada penghambatan penyerapan kembali monoamina. Dalam satu-satunya penelitian hingga saat ini yang telah menilai profil aktivitas metabolit trimipramin, Haenisch dkk. (2011) menguji desmetiltrimipramin, 2-hidroksitrimipramin, dan trimipramin-''N''-oksida selain trimipramin dan menemukan bahwa [[metabolit]] ini menunjukkan nilai IC<sub>50</sub> untuk SERT, NET, dan DAT yang mirip dengan trimipramin (lihat tabel di sebelah kanan). Seperti TCA amina sekunder lainnya, desmetiltrimipramin sedikit lebih poten daripada trimipramin dalam penghambatan penyerapan kembali norepinefrin tetapi kurang poten dalam penghambatan penyerapan kembali serotonin. Namun, desmetiltrimipramin masih hanya menunjukkan penghambatan NET yang sangat lemah.<br />
<br />
Konsentrasi terapeutik trimipramin berada antara 0,5 dan 1,2 μM (150–350 ng/mL) dan oleh karena itu penghambatan penyerapan kembali monoamina yang signifikan tidak diharapkan dengan trimipramin atau metabolitnya. Namun, konsentrasi ini hampir 2 kali lebih tinggi jika metabolit aktif trimipramin juga dipertimbangkan, dan studi TCA lainnya telah menemukan bahwa metabolit tersebut menembus [[sawar darah otak]] dan terakumulasi di otak hingga 10 kali lipat dibandingkan di perifer. Dengan demikian, trimipramin dan metabolitnya mungkin setidaknya sebagian menghambat penyerapan kembali serotonin dan/atau norepinefrin, meskipun tidak dopamin, pada konsentrasi terapeutik, dan hal ini dapat diduga berkontribusi setidaknya sebagian pada efek antidepresannya. Hal ini relevan karena Haenisch dkk. telah menyatakan bahwa ini adalah satu-satunya tindakan yang diketahui saat ini yang dapat menjelaskan atau setidaknya berkontribusi pada efek antidepresan trimipramin. Meskipun demikian, penghambatan reseptor 5-HT<sub>2A</sub>, 5-HT<sub>2C</sub>, dan α<sub>2</sub>-adrenergik seperti pada [[mirtazapin]] juga telah dikaitkan dengan efek antidepresan.<br />
<br />
Bagaimanapun, ada juga bukti klinis dan hewan bahwa trimipramin tidak menghambat penyerapan kembali monoamina. Tidak seperti TCA lainnya, ia tidak menurunkan regulasi reseptor β<sub>3</sub>-adrenergik, yang kemungkinan merupakan alasan mengapa ia tidak menyebabkan [[hipotensi ortostatik]]. Ia dapat dikombinasikan dengan MAOI secara aman tanpa risiko sindrom serotonin atau krisis hipertensi. Bahkan, pada kelinci, sementara [[hipertermia]] (gejala [[sindrom serotonin]]) terjadi dengan [[imipramin]] dan [[penghambat oksidase monoamina|MAOI]] dan pada tingkat yang lebih rendah dengan [[amitriptilin]] dan MAOI, hal itu sama sekali tidak terjadi dengan trimipramin dan MAOI, kemungkinan karena kurangnya penghambatan penyerapan kembali serotonin oleh trimipramin.<br />
<br />
====Aktivitas antihistamin====<br />
<br />
Trimipramin adalah [[antihistamin]] yang sangat ampuh; Ia memiliki afinitas tertinggi ketiga untuk reseptor H<sub>1</sub> (K<sub>i</sub> = 0,27 nM) setelah [[mirtazapin]] (K<sub>i</sub> = 0,14 nM) dan doksepin (K<sub>i</sub> = 0,24 nM) di antara [[antidepresan trisiklik]] (TCA) dan [[antidepresan tetrasiklik]] (TeCA). TeCA [[mianserin]] (K<sub>i</sub> = 0,40) dan TCA [[amitriptilin]] (K<sub>i</sub> = 1) juga merupakan antagonis reseptor H<sub>1</sub> yang sangat poten, sedangkan TCA dan TeCA lainnya kurang poten. Antidepresan TCA dan TeCA termasuk trimipramin jauh lebih ampuh daripada antihistamin standar [[difenhidramin]] (sekitar 800 kali untuk [[doksepin]] dan 250 kali untuk trimipramin), dan termasuk di antara antihistamin paling ampuh yang tersedia.<br />
<br />
Trimipramin juga merupakan antagonis reseptor H<sub>2</sub> dengan potensi lebih rendah dan telah terbukti efektif dalam pengobatan [[tukak lambung|tukak duodenum]].<br />
<br />
====Sebagai hipnotik====<br />
Blokade reseptor H<sub>1</sub> bertanggung jawab atas efek [[sedatif]] trimipramin dan TCA lainnya serta efektivitasnya dalam pengobatan insomnia.<br />
<br />
Sebagian besar antidepresan menekan tidur REM, seiring dengan pengurangan gejala depresi (walaupun penekanan tidur REM tidak diperlukan untuk efek antidepresan). Ini termasuk TCA (misalnya [[amitriptilin]], [[nortriptilin]]), [[antidepresan tetrasiklik|TeCA]] (misalnya, [[mianserin]], [[maprotilin]]), [[penghambat oksidase monoamina|MAOI]] (misalnya [[klorgilin]], [[parglin]]), dan [[penghambat penyerapan kembali serotonin selektif|SSRI]] (misalnya [[fluoksetin]], [[zimelidin]], [[indalpin]]). Trimipramin unik karena merupakan pengecualian dan menghasilkan efek antidepresan tanpa mengganggu atau memengaruhi tidur REM. Bahkan pengobatan jangka panjang dengan trimipramin hingga 2 tahun tidak ditemukan menekan tidur REM. Selain itu, trimipramin telah ditemukan menurunkan kadar [[kortisol]] nokturnal hingga normal dan menormalkan respons kortisol pada pasien depresi, oleh karena itu ia menormalkan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal, sedangkan [[imipramin]] dan antidepresan lainnya cenderung meningkatkan sekresi kortisol nokturnal.<br />
<br />
Dalam studi klinis, trimipramin dalam dosis 50 hingga 200 mg/hari ditemukan secara signifikan meningkatkan efisiensi tidur dan total waktu tidur serta mengurangi waktu terjaga hingga 3 minggu pada pasien dengan [[insomnia]]. Obat ini juga meningkatkan kualitas tidur dan kesejahteraan yang dirasakan secara subyektif di siang hari. Pemantauan pasien setelah penghentian trimipramin menemukan bahwa obat ini tidak menyebabkan insomnia ''rebound'' atau memburuknya kualitas tidur dalam evaluasi subjektif tidur, meskipun pengukuran objektif menemukan total waktu tidur di bawah "garis dasar" pada sebagian pasien selama penghentian trimipramin.<br />
<br />
====Aktivitas antidopaminergik====<br />
<br />
<br />
Trimipramin adalah antagonis lemah namun signifikan dari [[reseptor dopamin D1|reseptor dopamin D<sub>1</sub>]] dan [[reseptor dopamin D2|D<sub>2</sub>]], dan juga berikatan dengan reseptor [[reseptor dopamin D4|reseptor dopamin D<sub>4</sub>]] (K<sub>i</sub> = 275 nM). Afinitasnya terhadap berbagai reseptor monoamina termasuk reseptor D<sub>2</sub> dan 5-HT<sub>2A</sub> sangat mirip dengan [[antipsikotik atipikal]] [[klozapin]]. Sesuai dengan hal tersebut, dosis tinggi trimipramin telah ditemukan memiliki efek antipsikotik pada pasien [[skizofrenia]], terutama tanpa menyebabkan [[gejala ekstrapiramidal]], dan trimipramin baru-baru ini ditemukan efektif dalam mengurangi gejala psikotik pada pasien dengan [[depresi psikotik|depresi delusi]]. Tidak adanya gejala ekstrapiramidal dengan trimipramin mungkin terkait dengan afinitasnya terhadap reseptor D<sub>4</sub>, yang keduanya merupakan sifat yang dimiliki bersama dengan klozapin. Tidak seperti TCA lainnya, tetapi mirip dengan [[antipsikotik]], trimipramin telah ditemukan secara signifikan meningkatkan kadar [[prolaktin]] plasma (penanda antagonisme reseptor D<sub>2</sub>) pada dosis 75 mg/hari dan meningkatkan sekresi prolaktin nokturnal pada dosis 75 dan 200 mg/hari. Temuan ini menunjukkan adanya aksi [[antagonis dopamin|antidopaminergik]] yang penting dari trimipramin.<br />
<br />
Tidak seperti berbagai TCA lainnya, trimipramin menunjukkan antagonisme yang nyata terhadap autoreseptor [[dopamin]] presinaptik, yang berpotensi mengakibatkan peningkatan neurotransmisi [[dopaminergik]]. Efek ini juga telah diamati pada antipsikotik trisiklik dengan potensi rendah seperti [[tioridazin]] dan [[klorprotiksen]]. Perlu dicatat, kedua antipsikotik ini telah beberapa kali diklaim juga memiliki efek [[antidepresan]]. Oleh karena itu, penghambatan autoreseptor dopamin penghambat dan dengan demikian fasilitasi sinyal dopaminergik dapat terlibat dalam efek antidepresan trimipramin. Namun, penulis lain telah mengaitkan efek antidepresan yang diklaim dari antipsikotik seperti dua yang disebutkan sebelumnya dengan antagonisme reseptor α<sub>2</sub>-adrenergik, meskipun trimipramin secara khusus hanya memiliki afinitas lemah terhadap reseptor ini. Selain efek antidepresan, dosis rendah antipsikotik telah ditemukan meningkatkan tidur REM, sehingga antagonisme autoreseptor dopamin dapat terlibat dalam efek unik trimipramin dalam hal tidur REM dan arsitektur tidur.<br />
<br />
===Farmakokinetik===<br />
[[Cmax|Waktu mencapai konsentrasi puncak]] setelah pemberian dosis adalah 2 hingga 4 jam. Rentang terapeutik tipikal konsentrasi trimipramin untuk antidepresan adalah 150 hingga 300 ng/mL. Waktu paruh terminal trimipramin telah dilaporkan bervariasi, mulai dari 8 jam (dalam plasma) hingga 24 jam. Bagaimanapun, waktu paruh terminal trimipramin digambarkan lebih pendek daripada TCA lainnya, yang membuatnya ideal untuk digunakan dalam pengobatan insomnia.<br />
<br />
Trimipramin adalah senyawa [[campuran rasemat|rasemat]] dengan dua [[enantiomer]]. CYP2C19 bertanggung jawab atas [[demetilasi]] ([[rotasi optik|D]])- dan ([[rotasi optik|L]])-trimipramin menjadi (D)- dan (L)-desmetiltrimipramin, dan [[sitokrom P450 2D6|CYP2D6]] bertanggung jawab atas 2-[[hidroksilasi]] (D)- dan (L)-desmetiltrimipramin menjadi (D)- dan (L)-2-hidroksidesmetltrimipramin. CYP2D6 juga memetabolisme (L)-trimipramin menjadi (L)-2-hidroksitrimipramin.<br />
<br />
==Kimia==<br />
Trimipramin adalah senyawa trisiklik, khususnya [[dibenzazepina]], dan memiliki tiga [[cincin (kimia)|cincin]] yang menyatu dengan [[rantai samping]] yang terikat dalam [[struktur kimia]]nya. TCA dibenzazepina lainnya termasuk [[imipramin]], [[desipramin]], dan [[klomipramin]]. Trimipramin adalah [[turunan (kimia)|turunan]] imipramin dengan [[gugus metil]] yang ditambahkan ke rantai sampingnya dan juga dikenal sebagai 2'-metilimipramin atau β-metilimipramin. Awalan "tri-" dalam namanya mungkin mengacu pada fakta bahwa rantai sampingnya memiliki tiga gugus metil. Trimipramin adalah TCA amina tersier, dengan [[metabolit]] [[demetilasi]] rantai sampingnya (desmetiltrimipramin) merupakan amina sekunder. TCA [[amina]] tersier lainnya termasuk [[amitriptilin]], imipramin, klomipramin, [[dosulepin]] (dotiepin), dan [[doksepin]]. Nama kimia trimipramin adalah 3-(10,11-dihidro-5''H''-dibenzo[''b,f'']azepin-5-il)-''N,N'',2-trimetilpropan-1-amina dan bentuk [[basa bebas]]nya memiliki [[rumus kimia]] C<sub>20</sub>H<sub>26</sub>N<sub>2</sub> dengan [[massa molar|berat molekul]] sebesar 294,434 g/mol. Obat ini digunakan secara komersial dalam bentuk [[garam (kimia)|garam]] [[asam maleat|maleat]]. [[Nomor CAS|Nomor Registri CAS]] untuk bentuk basa bebasnya adalah 739-71-9 dan untuk bentuk garam maleatnya adalah 521-78-8.<br />
<br />
==Masyarakat dan budaya==<br />
===Nama generik===<br />
''Trimipramine'' adalah nama generik obat ini dan merupakan nama [[Nama Generik Internasional|INN]], USAN, BAN, dan DCF, sedangkan ''trimipramine maleate'' adalah nama USAN, [[United States Pharmacopeia|USP]], BANM, dan JAN. Nama generiknya dalam bahasa Latin adalah ''trimipraminum'', dalam bahasa Jerman adalah ''trimipramin'', dan dalam bahasa Spanyol adalah ''trimipramina''.<br />
<br />
===Nama merek===<br />
Trimipramin dipasarkan di seluruh dunia terutama dengan nama merek Surmontil. Nama merek trimipramin lainnya yang terkenal termasuk Herphonal, Rhotrimine, Sapilent, Stangyl, dan Tydamine.<br />
<br />
===Ketersediaan===<br />
Trimipramin tidak lagi dipasarkan di Australia.<br />
<br />
===Dalam film===<br />
Efek sedatif trimipramin dalam penggunaan rekreasional tanpa resep digambarkan dalam film tahun 1987 ''Withnail and I'', di mana tokoh utamanya menyatakan "Ini rencananya. Kita masuk ke sana dan mabuk, lalu kita akan makan pai daging babi, lalu kita akan menelan beberapa Surmontil-50 masing-masing. Itu berarti kita akan absen pada hari Senin tetapi akan tersenyum pada Selasa pagi."<br />
<br />
==Referensi==<br />
<br />
<br />
<br />
== Sumber dan atribusi ==<br />
<br />
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trimipramin&oldid=29590607 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29590607 (2026-08-17T01:03:38Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.</div>Maintenance script