Lompat ke isi

Transporter glutamat: Perbedaan antara revisi

Ensiklopedia Pengetahuan Universitas Islam Sultan Agung

Maintenance script (bicara | kontrib)

37.956 suntingan
Maintenance script (bicara | kontrib)
37.956 suntingan
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 27543199; atribusi sumber disertakan.
 
Maintenance script (bicara | kontrib)
37.956 suntingan
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi
 
Baris 1: Baris 1:
'''Transporter glutamat''' () merupakan [[permease]] dari kelompok [[neurotransmiter]].
'''Transporter glutamat''' () merupakan [[permease]] dari kelompok [[neurotransmiter]].


Tanpa aktivitas transporter glutamat, [[asam glutamat]] akan mengendap dan mematikan [[sel (biologi)|sel]] dengan suatu proses yang disebut [[eksitotoksisitas]], suatu lintasan [[biokimia]] yang dipicu asam glutamat yang menjadi [[toksin]] terhadap [[neuron]] setelah [[difusi]]nya pada transporter glutamat dihambat oleh [[sitokina]] [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]]. Aktivitas transporter glutamat juga memungkinkan daur ulang asam glutamat untuk disekresi kembali.
Tanpa aktivitas transporter glutamat, [[asam glutamat]] akan mengendap dan mematikan [[sel (biologi)|sel]] dengan suatu proses yang disebut [[eksitotoksisitas]], suatu lintasan [[biokimia]] yang dipicu asam glutamat yang menjadi [[toksin]] terhadap [[neuron]] setelah [[difusi]]nya pada transporter glutamat dihambat oleh [[sitokina]] [[Faktor nekrosis tumor-alfa|TNF-α]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15713255 TNF alpha potentiates glutamate neurotoxicity by inhibiting glutamate uptake in organotypic brain slice cultures: neuroprotection by NF kappa B inhibition]. ''Bowles Center for Alcohol Studies, CB #7178 Thurston-Bowles Building, University of North Carolina at Chapel Hill; Zou JY, Crews FT''.</ref> Aktivitas transporter glutamat juga memungkinkan daur ulang asam glutamat untuk disekresi kembali.


Cacat yang terjadi pada transporter ini akan menginduksi beberapa penyakit atau sindrom seperti:[[stroke]]/[[iskemia]], [[epilepsi]] lobus temporal, [[Alzheimer]], [[sklerosis lateral amiotrofik]], [[penyakit Huntington]], demesia yang terkait HIV-1, dan pertumbuhan [[glioma]].
Cacat yang terjadi pada transporter ini akan menginduksi beberapa penyakit atau sindrom seperti:[[stroke]]/[[iskemia]], [[epilepsi]] lobus temporal, [[Alzheimer]], [[sklerosis lateral amiotrofik]], [[penyakit Huntington]], demesia yang terkait HIV-1, dan pertumbuhan [[glioma]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12578975 Insights into glutamate transport regulation in human astrocytes: cloning of the promoter for excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2)]. ''Department of Pathology, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Su ZZ, Leszczyniecka M, Kang DC, Sarkar D, Chao W, Volsky DJ, Fisher PB''.</ref>


== JANGAN CONTEK YA ==
== JANGAN CONTEK YA ==
=== EAAT1 ===
=== EAAT1 ===
EAAT1 () adalah transporter sepanjang 542 AA yang mendifusikan L-[[asam glutamat|glutamate]], L- dan D-[[asam aspartat|aspartate]], [[asam dikarboksilat]] dan berperan untuk menghentikan reaksi ''postsynaptic'' asam glutamat dengan menurunkan rasionya dari ''synaptic cleft''. EAAT1 juga berperan sebagai [[simporter]] dengan mendifusikan [[sodium]].
EAAT1 () adalah transporter sepanjang 542 AA yang mendifusikan L-[[asam glutamat|glutamate]], L- dan D-[[asam aspartat|aspartate]], [[asam dikarboksilat]] dan berperan untuk menghentikan reaksi ''postsynaptic'' asam glutamat dengan menurunkan rasionya dari ''synaptic cleft''. EAAT1 juga berperan sebagai [[simporter]] dengan mendifusikan [[sodium]].<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/P43003 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43003 (EAA1_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


EAAT1 mempunyai ekspresi yang tinggi pada [[otak kecil]], korteks depan, [[hipokampus]] dan [[basal ganglia]].
EAAT1 mempunyai ekspresi yang tinggi pada [[otak kecil]], korteks depan, [[hipokampus]] dan [[basal ganglia]].<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/P43003 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43003 (EAA1_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


Mutasi pada SLC1A3 merupakan penyebab [[ataksia]] episodik yang ditandai antara lain oleh [[migrain]], [[hemiplegia]] dan aktivitas elektris abnormal yang terjadi mendadak di [[otak]].
Mutasi pada SLC1A3 merupakan penyebab [[ataksia]] episodik yang ditandai antara lain oleh [[migrain]], [[hemiplegia]]<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19139306 Episodic ataxia associated with EAAT1 mutation C186S affecting glutamate reuptake]. ''Department of Human Genetics, Leiden University Medical Centre; de Vries B, Mamsa H, Stam AH, Wan J, Bakker SL, Vanmolkot KR, Haan J, Terwindt GM, Boon EM, Howard BD, Frants RR, Baloh RW, Ferrari MD, Jen JC, van den Maagdenberg AM''.</ref> dan aktivitas elektris abnormal yang terjadi mendadak di [[otak]].<ref>[http://www.bing.com/health/article/medlineplus-1000195908/Seizures?q=seizures Seizures]. ''MedlinePlus''.</ref>


=== EAAT2 ===
=== EAAT2 ===
EAAT2 () mempunyai panjang 574 AA dan mendifusikan L-[[asam glutamat|glutamate]], L- dan D-[[asam aspartat|aspartate]], [[asam dikarboksilat]] dan [[transmisi sinaptik]]. EAAT2 juga berperan sebagai [[simporter]] dengan mendifusikan [[sodium]].
EAAT2 () mempunyai panjang 574 AA dan mendifusikan L-[[asam glutamat|glutamate]], L- dan D-[[asam aspartat|aspartate]], [[asam dikarboksilat]] dan [[transmisi sinaptik]]. EAAT2 juga berperan sebagai [[simporter]] dengan mendifusikan [[sodium]].<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/P43004 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43004 (EAA2_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


Ekspresi EAAT2 terbanyak terdapat pada [[astrosit]].
Ekspresi EAAT2 terbanyak terdapat pada [[astrosit]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12578975 Insights into glutamate transport regulation in human astrocytes: cloning of the promoter for excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2)]. ''Department of Pathology, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Su ZZ, Leszczyniecka M, Kang DC, Sarkar D, Chao W, Volsky DJ, Fisher PB''.</ref>


=== EAAT3 ===
=== EAAT3 ===
EAAT3 () merupakan EAAT sepanjang 524 AA dengan [[substrat]] ''L-glutamate'', D- dan L-''aspastate'', sodium, yang melakukan aktivitasnya dengan stimulasi Na<sup>+</sup> dan K<sup>+</sup>, serta terekspresi pada semua jaringan termasuk [[hati]], [[usus kecil]], [[otot]], [[testis]], [[ovarium]], lapisan sel [[retinoblastoma]], [[neuron]] dan [[otak]], terutama pada bagian [[substansia nigra]], ''red nucleus'', [[hipokampus]] dan lapisan pada ''cerebral cortex.''
EAAT3 () merupakan EAAT sepanjang 524 AA dengan [[substrat]] ''L-glutamate'', D- dan L-''aspastate'', sodium, yang melakukan aktivitasnya dengan stimulasi Na<sup>+</sup> dan K<sup>+</sup>,<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7914198 The neuronal and epithelial human high affinity glutamate transporter. Insights into structure and mechanism of transport]. ''Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital; Kanai Y, Stelzner M, Nussberger S, Khawaja S, Hebert SC, Smith CP, Hediger MA''.</ref> serta terekspresi pada semua jaringan termasuk [[hati]], [[usus kecil]], [[otot]], [[testis]], [[ovarium]], lapisan sel [[retinoblastoma]], [[neuron]] dan [[otak]], terutama pada bagian [[substansia nigra]], ''red nucleus'', [[hipokampus]] dan lapisan pada ''cerebral cortex.''<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/P43005 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43005 (EAA3_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


Senyawa yang biasanya digunakan untuk menghambat difusi asam glutamat pada otak, seperti ''DL-threo-beta-hydroxyaspartate'', ''L-trans-pyrrolidine 2,4,-dicarboxylic acid'' (PDC), dan ''dihydrokainate'', ditengarai tidak mempunyai efek yang memadai pada transporter ini.
Senyawa yang biasanya digunakan untuk menghambat difusi asam glutamat pada otak, seperti ''DL-threo-beta-hydroxyaspartate'', ''L-trans-pyrrolidine 2,4,-dicarboxylic acid'' (PDC), dan ''dihydrokainate'', ditengarai tidak mempunyai efek yang memadai pada transporter ini.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7914198 The neuronal and epithelial human high affinity glutamate transporter. Insights into structure and mechanism of transport]. ''Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital; Kanai Y, Stelzner M, Nussberger S, Khawaja S, Hebert SC, Smith CP, Hediger MA''.</ref>


Mutasi pada SLC1A1 merupakan pencetus [[dikarboksilikamino asiduria]], dengan komplikasi berupa [[hiperprolinemia]].
Mutasi pada SLC1A1 merupakan pencetus [[dikarboksilikamino asiduria]], dengan komplikasi berupa [[hiperprolinemia]].<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/P43005 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43005 (EAA3_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


== EAAT4 ==
== EAAT4 ==
EAAT4 () merupakan EAAT sepanjang 564 AA yang mendifusikan ''L-glutamate'' dan ''L/D-aspartate''.
EAAT4 () merupakan EAAT sepanjang 564 AA yang mendifusikan ''L-glutamate'' dan ''L/D-aspartate''.<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/P48664 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P48664 (EAA4_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


EAAT4 menjalankan [[transmisi sinaptik]] bersamaan dengan mekanisme yang meningkatkan [[permeabilitas]] [[klorida]]. Dengan keduanya itu, dimungkinkan regulasi neurotransmisi ''excitatory''.
EAAT4 menjalankan [[transmisi sinaptik]]<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/P48664 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P48664 (EAA4_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref> bersamaan dengan mekanisme yang meningkatkan [[permeabilitas]] [[klorida]]. Dengan keduanya itu, dimungkinkan regulasi neurotransmisi ''excitatory''.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7791878 An excitatory amino-acid transporter with properties of a ligand-gated chloride channel]. ''Howard Hughes Medical Institute, Oregon Health Sciences University; Fairman WA, Vandenberg RJ, Arriza JL, Kavanaugh MP, Amara SG''.</ref>


== EAAT5 ==
== EAAT5 ==
EAAT5 () merupakan EAAT sepanjang 560 AA yang mendifusikan L-''glutamate'', D,L-TBOA, L-TMOA, THA dalam pengaruh [[sodium]] dan [[tegangan potensial]], namun tidak terpengaruh oleh rasio [[klorida]]. EAAT5 mengikat [[DLG4]] pada domain [[PDZ]].
EAAT5 () merupakan EAAT sepanjang 560 AA yang mendifusikan L-''glutamate'', D,L-TBOA, L-TMOA, THA<ref>[http://pharmacogenetics.ucsf.edu/cgi-bin/Gene.py?hgncSymbol=SLC1A7 SLC1A7]. ''University of California, Ohio State University''.</ref> dalam pengaruh [[sodium]] dan [[tegangan potensial]], namun tidak terpengaruh oleh rasio [[klorida]]. EAAT5 mengikat [[DLG4]] pada domain [[PDZ]].<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/O00341 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O00341 (EAA5_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


EAAT5 terutama terdapat pada [[retina]].
EAAT5 terutama terdapat pada [[retina]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9108121 Excitatory amino acid transporter 5, a retinal glutamate transporter coupled to a chloride conductance]. ''Vollum Institute for Advanced Biomedical Research, Oregon Health Sciences University; Arriza JL, Eliasof S, Kavanaugh MP, Amara SG''.</ref>


== VGLUT1 ==
== VGLUT1 ==
VGLUT1 () merupakan sebuah glikoprotein sepanjang 560 AA yang terdapat pada sejumlah bagian [[otak]], antara lain [[amigdala]], [[otak kecil]], [[korteks otak besar]], [[hipokampus]], [[lobus frontal]], [[medula]], [[lobus occipital]], [[putamen]] dan [[lobus temporal]], [[substansia nigra]] dan [[talamus]].
VGLUT1 () merupakan sebuah glikoprotein sepanjang 560 AA<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/Q9P2U7 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9P2U7 (VGLU1_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref> yang terdapat pada sejumlah bagian [[otak]], antara lain [[amigdala]], [[otak kecil]], [[korteks otak besar]], [[hipokampus]], [[lobus frontal]], [[medula]], [[lobus occipital]], [[putamen]] dan [[lobus temporal]],<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/Q9P2U7 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9P2U7 (VGLU1_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref> [[substansia nigra]] dan [[talamus]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10820226 Molecular cloning of a novel brain-type Na(+)-dependent inorganic phosphate cotransporter]. ''Laboratory of Molecular Genetics, Department of Cell Biology, Institute for Molecular and Cellular Regulation, Gunma University; Aihara Y, Mashima H, Onda H, Hisano S, Kasuya H, Hori T, Yamada S, Tomura H, Yamada Y, Inoue I, Kojima I, Takeda J''.</ref>


== VGLUT2 ==
== VGLUT2 ==
VGLUT2 () merupakan glikoprotein sepanjang 582 AA yang terekspresi saat perkembangan embrio [[otak]].
VGLUT2 () merupakan glikoprotein sepanjang 582 AA yang terekspresi saat perkembangan embrio [[otak]].<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/Q9P2U8 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9P2U8 (VGLU2_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>


== VGLUT3 ==
== VGLUT3 ==
VGLUT3 () merupakan glikoprotein sepanjang 589 AA.
VGLUT3 () merupakan glikoprotein sepanjang 589 AA.<ref>[http://www.uniprot.org/uniprot/Q8NDX2 Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q8NDX2 (VGLU3_HUMAN)]. ''UniProt''.</ref>
 
Cacat genetik pada SLC17A8 merupakan penyebab gejala sejenis [[tuli]] yang disebut DFNA25.
 
== Rujukan ==


Cacat genetik pada SLC17A8 merupakan penyebab gejala sejenis [[tuli]] yang disebut DFNA25.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/pubmed/18674745 Impairment of SLC17A8 encoding vesicular glutamate transporter-3, VGLUT3, underlies nonsyndromic deafness DFNA25 and inner hair cell dysfunction in null mice]. ''Inserm U 583, Institut des Neurosciences, Hôpital Saint Eloi; Ruel J, Emery S, Nouvian R, Bersot T, Amilhon B, Van Rybroek JM, Rebillard G, Lenoir M, Eybalin M, Delprat B, Sivakumaran TA, Giros B, El Mestikawy S, Moser T, Smith RJ, Lesperance MM, Puel JL''.</ref>


== Referensi ==
<references />


== Sumber dan atribusi ==
== Sumber dan atribusi ==


Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transporter+glutamat&oldid=27543199 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 27543199 (2025-07-14T06:41:50Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Transporter+glutamat&oldid=27543199 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 27543199 (2025-07-14T06:41:50Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 -->

Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 13.57

Transporter glutamat () merupakan permease dari kelompok neurotransmiter.

Tanpa aktivitas transporter glutamat, asam glutamat akan mengendap dan mematikan sel dengan suatu proses yang disebut eksitotoksisitas, suatu lintasan biokimia yang dipicu asam glutamat yang menjadi toksin terhadap neuron setelah difusinya pada transporter glutamat dihambat oleh sitokina TNF-α.[1] Aktivitas transporter glutamat juga memungkinkan daur ulang asam glutamat untuk disekresi kembali.

Cacat yang terjadi pada transporter ini akan menginduksi beberapa penyakit atau sindrom seperti:stroke/iskemia, epilepsi lobus temporal, Alzheimer, sklerosis lateral amiotrofik, penyakit Huntington, demesia yang terkait HIV-1, dan pertumbuhan glioma.[2]

JANGAN CONTEK YA

EAAT1

EAAT1 () adalah transporter sepanjang 542 AA yang mendifusikan L-glutamate, L- dan D-aspartate, asam dikarboksilat dan berperan untuk menghentikan reaksi postsynaptic asam glutamat dengan menurunkan rasionya dari synaptic cleft. EAAT1 juga berperan sebagai simporter dengan mendifusikan sodium.[3]

EAAT1 mempunyai ekspresi yang tinggi pada otak kecil, korteks depan, hipokampus dan basal ganglia.[4]

Mutasi pada SLC1A3 merupakan penyebab ataksia episodik yang ditandai antara lain oleh migrain, hemiplegia[5] dan aktivitas elektris abnormal yang terjadi mendadak di otak.[6]

EAAT2

EAAT2 () mempunyai panjang 574 AA dan mendifusikan L-glutamate, L- dan D-aspartate, asam dikarboksilat dan transmisi sinaptik. EAAT2 juga berperan sebagai simporter dengan mendifusikan sodium.[7]

Ekspresi EAAT2 terbanyak terdapat pada astrosit.[8]

EAAT3

EAAT3 () merupakan EAAT sepanjang 524 AA dengan substrat L-glutamate, D- dan L-aspastate, sodium, yang melakukan aktivitasnya dengan stimulasi Na+ dan K+,[9] serta terekspresi pada semua jaringan termasuk hati, usus kecil, otot, testis, ovarium, lapisan sel retinoblastoma, neuron dan otak, terutama pada bagian substansia nigra, red nucleus, hipokampus dan lapisan pada cerebral cortex.[10]

Senyawa yang biasanya digunakan untuk menghambat difusi asam glutamat pada otak, seperti DL-threo-beta-hydroxyaspartate, L-trans-pyrrolidine 2,4,-dicarboxylic acid (PDC), dan dihydrokainate, ditengarai tidak mempunyai efek yang memadai pada transporter ini.[11]

Mutasi pada SLC1A1 merupakan pencetus dikarboksilikamino asiduria, dengan komplikasi berupa hiperprolinemia.[12]

EAAT4

EAAT4 () merupakan EAAT sepanjang 564 AA yang mendifusikan L-glutamate dan L/D-aspartate.[13]

EAAT4 menjalankan transmisi sinaptik[14] bersamaan dengan mekanisme yang meningkatkan permeabilitas klorida. Dengan keduanya itu, dimungkinkan regulasi neurotransmisi excitatory.[15]

EAAT5

EAAT5 () merupakan EAAT sepanjang 560 AA yang mendifusikan L-glutamate, D,L-TBOA, L-TMOA, THA[16] dalam pengaruh sodium dan tegangan potensial, namun tidak terpengaruh oleh rasio klorida. EAAT5 mengikat DLG4 pada domain PDZ.[17]

EAAT5 terutama terdapat pada retina.[18]

VGLUT1

VGLUT1 () merupakan sebuah glikoprotein sepanjang 560 AA[19] yang terdapat pada sejumlah bagian otak, antara lain amigdala, otak kecil, korteks otak besar, hipokampus, lobus frontal, medula, lobus occipital, putamen dan lobus temporal,[20] substansia nigra dan talamus.[21]

VGLUT2

VGLUT2 () merupakan glikoprotein sepanjang 582 AA yang terekspresi saat perkembangan embrio otak.[22]

VGLUT3

VGLUT3 () merupakan glikoprotein sepanjang 589 AA.[23]

Cacat genetik pada SLC17A8 merupakan penyebab gejala sejenis tuli yang disebut DFNA25.[24]

Referensi

  1. ↑ TNF alpha potentiates glutamate neurotoxicity by inhibiting glutamate uptake in organotypic brain slice cultures: neuroprotection by NF kappa B inhibition. Bowles Center for Alcohol Studies, CB #7178 Thurston-Bowles Building, University of North Carolina at Chapel Hill; Zou JY, Crews FT.
  2. ↑ Insights into glutamate transport regulation in human astrocytes: cloning of the promoter for excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2). Department of Pathology, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Su ZZ, Leszczyniecka M, Kang DC, Sarkar D, Chao W, Volsky DJ, Fisher PB.
  3. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43003 (EAA1_HUMAN). UniProt.
  4. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43003 (EAA1_HUMAN). UniProt.
  5. ↑ Episodic ataxia associated with EAAT1 mutation C186S affecting glutamate reuptake. Department of Human Genetics, Leiden University Medical Centre; de Vries B, Mamsa H, Stam AH, Wan J, Bakker SL, Vanmolkot KR, Haan J, Terwindt GM, Boon EM, Howard BD, Frants RR, Baloh RW, Ferrari MD, Jen JC, van den Maagdenberg AM.
  6. ↑ Seizures. MedlinePlus.
  7. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43004 (EAA2_HUMAN). UniProt.
  8. ↑ Insights into glutamate transport regulation in human astrocytes: cloning of the promoter for excitatory amino acid transporter 2 (EAAT2). Department of Pathology, Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, College of Physicians and Surgeons, Columbia University; Su ZZ, Leszczyniecka M, Kang DC, Sarkar D, Chao W, Volsky DJ, Fisher PB.
  9. ↑ The neuronal and epithelial human high affinity glutamate transporter. Insights into structure and mechanism of transport. Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital; Kanai Y, Stelzner M, Nussberger S, Khawaja S, Hebert SC, Smith CP, Hediger MA.
  10. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43005 (EAA3_HUMAN). UniProt.
  11. ↑ The neuronal and epithelial human high affinity glutamate transporter. Insights into structure and mechanism of transport. Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital; Kanai Y, Stelzner M, Nussberger S, Khawaja S, Hebert SC, Smith CP, Hediger MA.
  12. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P43005 (EAA3_HUMAN). UniProt.
  13. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P48664 (EAA4_HUMAN). UniProt.
  14. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot P48664 (EAA4_HUMAN). UniProt.
  15. ↑ An excitatory amino-acid transporter with properties of a ligand-gated chloride channel. Howard Hughes Medical Institute, Oregon Health Sciences University; Fairman WA, Vandenberg RJ, Arriza JL, Kavanaugh MP, Amara SG.
  16. ↑ SLC1A7. University of California, Ohio State University.
  17. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot O00341 (EAA5_HUMAN). UniProt.
  18. ↑ Excitatory amino acid transporter 5, a retinal glutamate transporter coupled to a chloride conductance. Vollum Institute for Advanced Biomedical Research, Oregon Health Sciences University; Arriza JL, Eliasof S, Kavanaugh MP, Amara SG.
  19. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9P2U7 (VGLU1_HUMAN). UniProt.
  20. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9P2U7 (VGLU1_HUMAN). UniProt.
  21. ↑ Molecular cloning of a novel brain-type Na(+)-dependent inorganic phosphate cotransporter. Laboratory of Molecular Genetics, Department of Cell Biology, Institute for Molecular and Cellular Regulation, Gunma University; Aihara Y, Mashima H, Onda H, Hisano S, Kasuya H, Hori T, Yamada S, Tomura H, Yamada Y, Inoue I, Kojima I, Takeda J.
  22. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q9P2U8 (VGLU2_HUMAN). UniProt.
  23. ↑ Reviewed, UniProtKB/Swiss-Prot Q8NDX2 (VGLU3_HUMAN). UniProt.
  24. ↑ Impairment of SLC17A8 encoding vesicular glutamate transporter-3, VGLUT3, underlies nonsyndromic deafness DFNA25 and inner hair cell dysfunction in null mice. Inserm U 583, Institut des Neurosciences, Hôpital Saint Eloi; Ruel J, Emery S, Nouvian R, Bersot T, Amilhon B, Van Rybroek JM, Rebillard G, Lenoir M, Eybalin M, Delprat B, Sivakumaran TA, Giros B, El Mestikawy S, Moser T, Smith RJ, Lesperance MM, Puel JL.

Sumber dan atribusi

Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 27543199 (2025-07-14T06:41:50Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.


Diperoleh dari "https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Transporter_glutamat&oldid=26517"