Infeksi Clostridioides difficile: Perbedaan antara revisi
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 27843649; atribusi sumber disertakan. |
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi |
||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
[[File:Pseudomembranous_colitis.JPG|thumb|right|280px|Pseudomembranous colitis]] | |||
Infeksi ''Clostridioides difficile'' | '''Infeksi''' '''''Clostridioides difficile''''' ('''ICD''' atau '''C-diff'''), juga dikenal sebagai '''infeksi ''Clostridium difficile''''', adalah [[infeksi]] dengan gejala yang disebabkan oleh bakteri ''[[Clostridium difficile|Clostridioides difficile]]'' yang membentuk [[Endospora|spora]].<ref>''Early Diagnosis, Prevention, and Treatment of Clostridium difficile: Update''. ''AHRQ Comparative Effectiveness Reviews''. March 2016. hlm. vi,1.</ref><ref>''Clostridioides difficile Infection''. ''Annals of Internal Medicine''. October 2018. Vol. 169 (7). hlm. ITC49–ITC64. doi:10.7326/AITC201810020.</ref> Tanda dan gejala mencakup [[diare]] yang mengandung banyak air, demam, mual, dan [[Mulas|nyeri pada perut]].<ref>[https://www.cdc.gov/HAI/organisms/cdiff/Cdiff_faqs_HCP.html Frequently Asked Questions about Clostridium difficile for Healthcare Providers]. ''CDC''. March 6, 2012.</ref> ICD adalah 20% kasus diare yang berhubungan dengan antibiotik. Antibiotik dapat berkontribusi dalam perubahan mikrobiota perut yang merusak; khususnya, antibiotik mengurangi penyerapan [[asam lemak]] rantai pendek, mengakibatkan diare osmotik, atau berair.<ref>''''Clostridium difficile'' infection and antibiotic-associated diarrhoea''. ''Clinical Medicine''. June 2018. Vol. 18 (3). hlm. 237–241. doi:10.7861/clinmedicine.18-3-237.</ref> Komplikasi mencakup [[radang usus besar]], megakolon toksik, perforasi usus besar, dan[[sepsis]]. | ||
Infeksi ''Clostridioides difficile'' menular melalui spora bakteri pada [[tinja]]. Permukaan benda dapat terkontaminasi oleh spora dan kemudian penularan terjadi melalui tangan [[tenaga kesehatan]]. Faktor risiko infeksi mencakup penggunaan [[antibiotik]] atau [[Penghambat pompa proton|inhibitor pompa proton]], rawat inap, masalah kesehatan lain, dan usia lanjut. Diagnosis dilakukan dengan kultur tinja atau uji [[Asam deoksiribonukleat|DNA]] atau [[toksin]] bakteri. Jika hasil uji seseorang adalah positif tetapi tanda dan gejala tidak tampak, orang itu mengalami ''C. difficile'' [[Kolonisasi (biologi)|kolonisasi]] ''C. diffile,'' bukan infeksi.<ref>[https://www.cdc.gov/HAI/organisms/cdiff/Cdiff_faqs_HCP.html Frequently Asked Questions about Clostridium difficile for Healthcare Providers]. ''CDC''. March 6, 2012.</ref> | |||
Upaya pencegahan antara lain pembersihan ruangan terminal di rumah sakit, pembatasan penggunaan antibiotik, dan kampanye [[Mencuci tangan|cuci tangan]] di rumah sakit.<ref>''Early Diagnosis, Prevention, and Treatment of Clostridium difficile: Update''. ''AHRQ Comparative Effectiveness Reviews''. March 2016. hlm. vi,1.</ref> [[Penyanitasi tangan|Penyanitasi tangan berbahan dasar alkohol]] tidak efektif. Pemberhentian antibiotik dapat menyelesaikan gejala dalam tiga hari pada 20% penderita.<ref>[https://www.cdc.gov/HAI/organisms/cdiff/Cdiff_faqs_HCP.html Frequently Asked Questions about Clostridium difficile for Healthcare Providers]. ''CDC''. March 6, 2012.</ref> Antibiotik [[metronidazol]], [[vankomisin]] atau fidaksomisin, akan mengobati infeksi.<ref>''Antibiotic treatment for Clostridium difficile-associated diarrhoea in adults''. ''The Cochrane Database of Systematic Reviews''. March 2017. Vol. 3. hlm. CD004610. doi:10.1002/14651858.CD004610.pub5.</ref> Pengujian ulang setelah pengobatan, selama gejala berakhir, tidak direkomendasikan karena seseorang akan tetap terkolonisasi. Munculnya kembali gejala dilaporkan terjadi pada hingga 25% penderita.<ref>[https://books.google.com/books?id=TN2Gu2Af1BIC&pg=PA979 Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases]. Elsevier Health Sciences. 2012. hlm. 979. ISBN 978-1455739851.</ref> Beberapa bukti yang ada saat ini menunjukkan transplantasi mikrobiota tinja dan [[probiotik]] dapat mengurangi terjadinya kembali infeksi. | |||
Infeksi ''C. difficile'' terjadi di seluruh dunia. Sekitar 453.000 kasus terjadi di [[Amerika Serikat]] pada tahun 2011, menyebabkan 29.000 kematian.<ref>''Early Diagnosis, Prevention, and Treatment of Clostridium difficile: Update''. ''AHRQ Comparative Effectiveness Reviews''. March 2016. hlm. vi,1.</ref><ref>''Burden of Clostridium difficile infection in the United States''. ''The New England Journal of Medicine''. February 2015. Vol. 372 (9). hlm. 825–34. doi:10.1056/NEJMoa1408913.</ref> Tingkat terjadinya penyakit secara global meningkat antara 2001 dan 2016. Infeksi ''C. difficile'' terjadi lebih banyak pada perempuan daripada laki-laki. Bakteri ini ditemukan pada tahun 1935 dan didapati menyebabkan penyakit pada 1978.<ref>''Current status of Clostridium difficile infection epidemiology''. ''Clinical Infectious Diseases''. August 2012. Vol. 55 Suppl 2. hlm. S65-70. doi:10.1093/cid/cis319.</ref> Di Amerika Serikat, [[Infeksi nosokomial|infeksi dengan penularan di rumah sakit]] meningkatkan biaya perawatan sebanyak AS$1,5 miliar setiap tahun.<ref>''Clostridium difficile infection''. ''The New England Journal of Medicine''. April 2015. Vol. 372 (16). hlm. 1539–48. doi:10.1056/NEJMra1403772.</ref> Meskipun infeksi ''C. difficile'' umum terjadi di rumah sakit, sekurang-kurangnya 30% infeksi ditularkan di rumah sakit.<ref>''Diverse sources of C. difficile infection identified on whole-genome sequencing''. ''The New England Journal of Medicine''. September 2013. Vol. 369 (13). hlm. 1195–205. doi:10.1056/NEJMoa1216064.</ref> Sebagian besar infeksi terjadi di luar rumah sakit, yang mana pengobatan dan riwayat baru terjadinya penyakit diare (e.g. [[Laksatif|penyalahgunaan pencahar]] atau keracunan makanan karena [[Salmonelosis|Salmonellosis]]) dianggap mendorong risiko kolonisasi.<ref>[http://www.nature.com/articles/s41564-020-0668-2 Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms]. ''Nature Microbiology''. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.</ref> | |||
== Tanda dan gejala == | == Tanda dan gejala == | ||
Tanda dan gejala ICD beragam, mulai dari diare ringan hingga [[radang usus besar]] yang parah dan mengancam jiwa. | Tanda dan gejala ICD beragam, mulai dari diare ringan hingga [[radang usus besar]] yang parah dan mengancam jiwa.<ref>''Inpatient diarrhoea and Clostridium difficile infection''. ''Clinical Medicine''. December 2012. Vol. 12 (6). hlm. 583–8. doi:10.7861/clinmedicine.12-6-583.</ref> | ||
Pada orang dewasa, aturan prediksi klinis menunjukkan bahwa [[Tanda klinis|tanda]] yang paling jelas adalah diare yang signifikan ("onset baru kondisi lebih dari tiga kali buang air besar dengan tinja encer atau tinja yang tidak sepenuhnya terbentuk"), paparan antibiotik, nyeri perut, demam (hingga 40.5 °C 105 °F), dan bau khas busuk pada tinja yang mirip kotoran kuda. Pada pasien rumah sakit, tanda pernah menggunakan antibiotik dan diare atau nyeri perut menunjukkan sensitivitas uji 86% dan spesifikasi uji 45%. Penelitian dengan [[prevalensi]] uji sitotoksin positif 14% menunjukkan nilai prediktif positif adalah 18% dan nilai prediktif negatif adalah 94%. | Pada orang dewasa, aturan prediksi klinis menunjukkan bahwa [[Tanda klinis|tanda]] yang paling jelas adalah diare yang signifikan ("onset baru kondisi lebih dari tiga kali buang air besar dengan tinja encer atau tinja yang tidak sepenuhnya terbentuk"), paparan antibiotik, nyeri perut, demam (hingga 40.5 °C 105 °F), dan bau khas busuk pada tinja yang mirip kotoran kuda.<ref>''Rapid, accurate, and on-site detection of C. difficile in stool samples''. ''The American Journal of Gastroenterology''. April 2015. Vol. 110 (4). hlm. 588–94. doi:10.1038/ajg.2015.90.</ref> Pada pasien rumah sakit, tanda pernah menggunakan antibiotik dan diare atau nyeri perut menunjukkan sensitivitas uji 86% dan spesifikasi uji 45%.<ref>''Clinical prediction rules to optimize cytotoxin testing for Clostridium difficile in hospitalized patients with diarrhea''. ''The American Journal of Medicine''. May 1996. Vol. 100 (5). hlm. 487–95. doi:10.1016/S0002-9343(95)00016-X.</ref> Penelitian dengan [[prevalensi]] uji sitotoksin positif 14% menunjukkan nilai prediktif positif adalah 18% dan nilai prediktif negatif adalah 94%. | ||
Pada anak-anak, gejala yang paling sering timbul adalah diare encer dengan sekurang-kurangnya tiga kali buang air besar dalam sehari selama dua hari atau lebih, mungkin bersama dengan demam, hilangnya nafsu makan, mual, dan/atau nyeri perut. Pasien yang mengalami infeksi parah juga menderita peradangan usus besar yang serius dan diare ringan atau tidak diare. | Pada anak-anak, gejala yang paling sering timbul adalah diare encer dengan sekurang-kurangnya tiga kali buang air besar dalam sehari selama dua hari atau lebih, mungkin bersama dengan demam, hilangnya nafsu makan, mual, dan/atau nyeri perut.<ref>''Clostridium difficile: a cause of diarrhea in children''. ''JAMA Pediatrics''. June 2013. Vol. 167 (6). hlm. 592. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.2551.</ref> Pasien yang mengalami infeksi parah juga menderita peradangan usus besar yang serius dan diare ringan atau tidak diare. | ||
== Sebab == | == Sebab == | ||
| Baris 19: | Baris 20: | ||
=== ''C. difficile'' === | === ''C. difficile'' === | ||
Clostridia adalah [[bakteri]] [[Bakteri anaerob|anaerob]] [[Motilitas|motil]] dan banyak dijumpai di alam, terutama di tanah. Dengan mikroskop, bakteri ini tampak sebagai sel yang panjang, ireguler (sering kali berbentuk pemukul genderang atau gelondong) dengan tonjolan pada ujung-ujungnya. Dengan [[pewarnaan Gram]], sel ''C. difficile'' menunjukkan [[Gram-positif]] dan tumbuh optimum pada [[Lempeng agar|agar darah]] dalam suhu tubuh manusia tanpa [[oksigen]]. Dengan adanya stresor, bakteri menghasilkan [[spora]] yang dapat bertahan pada kondisi ekstrem yang mana bakteri aktif tidak dapat hidup di dalamnya. | Clostridia adalah [[bakteri]] [[Bakteri anaerob|anaerob]] [[Motilitas|motil]] dan banyak dijumpai di alam, terutama di tanah. Dengan mikroskop, bakteri ini tampak sebagai sel yang panjang, ireguler (sering kali berbentuk pemukul genderang atau gelondong) dengan tonjolan pada ujung-ujungnya. Dengan [[pewarnaan Gram]], sel ''C. difficile'' menunjukkan [[Gram-positif]] dan tumbuh optimum pada [[Lempeng agar|agar darah]] dalam suhu tubuh manusia tanpa [[oksigen]]. Dengan adanya stresor, bakteri menghasilkan [[spora]] yang dapat bertahan pada kondisi ekstrem yang mana bakteri aktif tidak dapat hidup di dalamnya.<ref>[https://www.worldcat.org/oclc/52358530 Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases]. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.</ref> | ||
''C. difficile'' dapat membentuk koloni pada [[usus besar]] manusia tanpa menimbulkan gejala; diperkirakan 2-5% populasi dewasa merupakan pembawa bakteri ini, angka itu mungkin perlu disesuaikan [[demografi]]. Risiko kolonisasi diasosiasikan dengan riwayat penyakit diare yang tidak berhubungan (e.g. penyalahgunaan pencahar dan [[keracunan makanan]] Salmonelosis atau infeksi ''[[Vibrio cholerae]]''). | ''C. difficile'' dapat membentuk koloni pada [[usus besar]] manusia tanpa menimbulkan gejala; diperkirakan 2-5% populasi dewasa merupakan pembawa bakteri ini, angka itu mungkin perlu disesuaikan [[demografi]].<ref>[https://www.worldcat.org/oclc/52358530 Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases]. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.</ref> Risiko kolonisasi diasosiasikan dengan riwayat penyakit diare yang tidak berhubungan (e.g. penyalahgunaan pencahar dan [[keracunan makanan]] Salmonelosis atau infeksi ''[[Vibrio cholerae]]'').<ref>[http://www.nature.com/articles/s41564-020-0668-2 Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms]. ''Nature Microbiology''. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.</ref> | ||
Strain patogenik ''C. difficile'' memproduksi sejumlah [[toksin]]. Zat yang telah paling baik diketahui adalah [[enterotoksin]] ([[Toksin A Clostridium difficile|toksin A]]) dan [[sitotoksin]] ([[Toksin B Clostridium difficile|toksin B]]); keduanya menyebabkan [[diare]] dan [[Inflamasi|peradangan]] pada orang yang terinfeksi, tetapi kontribusi relatif keduanya masih diperdebatkan. Toksin A dan B adalah glukosiltransferase yang memiliki sasaran inaktivasi [[keluarga Rho GTP-ase|keluarga Ro GTP-ase]]. Toksin B (sitotoksin) menginduksi depolimerasi [[aktin]] dengan mekanisme yang berhubungan dengan penurunan ribosilasi ADP oleh protein Ro pengikat GTP yang memiliki [[Massa molekul relatif|massa molekul]] rendah. Toksin lain, [[toksin biner]], ditemukan, tetapi perannya dalam penyakit ini belum sepenuhnya diketahui. | Strain patogenik ''C. difficile'' memproduksi sejumlah [[toksin]].<ref>Stefano Di Bella. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27153087 Clostridium difficile Toxins A and B: Insights into Pathogenic Properties and Extraintestinal Effects]. ''Toxins''. 2016-05-03. Vol. 8 (5). doi:10.3390/toxins8050134.</ref> Zat yang telah paling baik diketahui adalah [[enterotoksin]] ([[Toksin A Clostridium difficile|toksin A]]) dan [[sitotoksin]] ([[Toksin B Clostridium difficile|toksin B]]); keduanya menyebabkan [[diare]] dan [[Inflamasi|peradangan]] pada orang yang terinfeksi, tetapi kontribusi relatif keduanya masih diperdebatkan.<ref>[https://www.worldcat.org/oclc/52358530 Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases]. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.</ref> Toksin A dan B adalah glukosiltransferase yang memiliki sasaran inaktivasi [[keluarga Rho GTP-ase|keluarga Ro GTP-ase]]. Toksin B (sitotoksin) menginduksi depolimerasi [[aktin]] dengan mekanisme yang berhubungan dengan penurunan ribosilasi ADP oleh protein Ro pengikat GTP yang memiliki [[Massa molekul relatif|massa molekul]] rendah.<ref>I. Just. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7883950 The low molecular mass GTP-binding protein Rho is affected by toxin A from Clostridium difficile]. ''The Journal of Clinical Investigation''. 1995-03. Vol. 95 (3). hlm. 1026–1031. doi:10.1172/JCI117747.</ref> Toksin lain, [[toksin biner]], ditemukan, tetapi perannya dalam penyakit ini belum sepenuhnya diketahui.<ref>Holger Barth. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15353562 Binary bacterial toxins: biochemistry, biology, and applications of common Clostridium and Bacillus proteins]. ''Microbiology and molecular biology reviews: MMBR''. 2004-09. Vol. 68 (3). hlm. 373–402, table of contents. doi:10.1128/MMBR.68.3.373-402.2004.</ref> | ||
Penanganan CDI dengan antibiotik memiliki kendala karena adanya [[Resistansi antibiotik|resistensi antibiotik]] dan faktor fisiologi bakteri (pembentukan spora dan efek perlindungan pseudomembran). Munculnya strain baru yang sangat toksik dan resisten terhadap antibiotik [[fluorokuinolon]], seperti [[siprofloksasin]] dan [[levofloksasin]], dianggap menimbulkan wabah yang tersebar luas secara geografis di Amerika Utara pada tahun 2005. [[Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit|Center for Disease Control and Prevention]] ([[Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit Amerika Serikat|Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit]]) Amerika Serikat di Atlanta memperingatkan munculnya strain epidemi dengan [[Bakteri virulen|keganasan]] tinggi, resistensi antibiotik, atau keduanya. | Penanganan CDI dengan antibiotik memiliki kendala karena adanya [[Resistansi antibiotik|resistensi antibiotik]] dan faktor fisiologi bakteri (pembentukan spora dan efek perlindungan pseudomembran).<ref>[https://www.worldcat.org/oclc/52358530 Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases]. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.</ref> Munculnya strain baru yang sangat toksik dan resisten terhadap antibiotik [[fluorokuinolon]], seperti [[siprofloksasin]] dan [[levofloksasin]], dianggap menimbulkan wabah yang tersebar luas secara geografis di Amerika Utara pada tahun 2005.<ref>Vivian G. Loo. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16322602 A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality]. ''The New England Journal of Medicine''. 2005-12-08. Vol. 353 (23). hlm. 2442–2449. doi:10.1056/NEJMoa051639.</ref> [[Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit|Center for Disease Control and Prevention]] ([[Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit Amerika Serikat|Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit]]) Amerika Serikat di Atlanta memperingatkan munculnya strain epidemi dengan [[Bakteri virulen|keganasan]] tinggi, resistensi antibiotik, atau keduanya.<ref>L. Clifford McDonald. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16156321 Clostridium difficile: responding to a new threat from an old enemy]. ''Infection Control and Hospital Epidemiology''. 2005-08. Vol. 26 (8). hlm. 672–675. doi:10.1086/502600.</ref> | ||
''C. difficile'' ditularkan dari orang ke orang melalui jalur [[Transmisi fekal–oral|fekal-oral]]. Bakteri ini membentuk spora yang tahan panas dan tidak bisa mati dengan pemberian [[sanitasi]] berbahan alkohol atau pembersihan permukaan perabot yang rutin. Spora dapat bertahan lama pada lingkungan klinis sehingga bakteri dapat membentuk kultur dari, kurang lebih, permukaan mana saja. Setelah spora tertelan, ketahanannya terhadap asam memudahkan penerobosan ke lambung. Saat spora terkena [[asam empedu]], spora tumbuh dan berlipat ganda menjadi sel-sel vegetatif di usus besar. Orang tanpa riwayat gangguan saluran cerna karena penggunaan antibiotik atau penyakit diare jarang dikolonisasi oleh ''C. difficile''. | ''C. difficile'' ditularkan dari orang ke orang melalui jalur [[Transmisi fekal–oral|fekal-oral]]. Bakteri ini membentuk spora yang tahan panas dan tidak bisa mati dengan pemberian [[sanitasi]] berbahan alkohol atau pembersihan permukaan perabot yang rutin. Spora dapat bertahan lama pada lingkungan klinis sehingga bakteri dapat membentuk kultur dari, kurang lebih, permukaan mana saja. Setelah spora tertelan, ketahanannya terhadap asam memudahkan penerobosan ke lambung. Saat spora terkena [[asam empedu]], spora tumbuh dan berlipat ganda menjadi sel-sel vegetatif di usus besar. Orang tanpa riwayat gangguan saluran cerna karena penggunaan antibiotik atau penyakit diare jarang dikolonisasi oleh ''C. difficile''.<ref>[http://www.nature.com/articles/s41564-020-0668-2 Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms]. ''Nature Microbiology''. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.</ref> | ||
Pada tahun 2005, analisis molekuler berhasil mengidentifikasi strain ''C. difficile'' kelompok BI dengan analisis [[Enzim restriksi|endonuklease restriksi]], sebagai NAP1 tipe ''pulse-field'' Amerika Utara dengan [[PFGE]] dan sebagai [[ribotipe]] 027; istilah yang berbeda-beda menggambarkan teknik yang digunakan dalam penggolongan [[epidemiologi]]. Strain ini dinamai ''C. difficile'' BI/NAP1/027. | Pada tahun 2005, analisis molekuler berhasil mengidentifikasi strain ''C. difficile'' kelompok BI dengan analisis [[Enzim restriksi|endonuklease restriksi]], sebagai NAP1 tipe ''pulse-field'' Amerika Utara dengan [[PFGE]] dan sebagai [[ribotipe]] 027; istilah yang berbeda-beda menggambarkan teknik yang digunakan dalam penggolongan [[epidemiologi]]. Strain ini dinamai ''C. difficile'' BI/NAP1/027.<ref>Maja Rupnik. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19528959 Clostridium difficile infection: new developments in epidemiology and pathogenesis]. ''Nature Reviews. Microbiology''. 2009-07. Vol. 7 (7). hlm. 526–536. doi:10.1038/nrmicro2164.</ref> | ||
=== Faktor risiko === | === Faktor risiko === | ||
==== Antibiotik ==== | ==== Antibiotik ==== | ||
Radang usus besar karena ''C. difficile'' berkaitan erat dengan penggunaan antibiotik: [[fluorokuinolon]], [[sefalosporin]], dan [[klindamisin]]. | Radang usus besar karena ''C. difficile'' berkaitan erat dengan penggunaan antibiotik: [[fluorokuinolon]], [[sefalosporin]], dan [[klindamisin]].<ref>[https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0039610914001418 Clostridium Difficile Infection: Prevention, Treatment, and Surgical Management]. ''Surgical Clinics of North America''. 2014-12-01. Vol. 94 (6). hlm. 1335–1349. doi:10.1016/j.suc.2014.08.006.</ref> | ||
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa [[Penggunaan antibiotik pada hewan ternak|penggunaan rutin antibiotik dalam peternakan]] turut berperan dalam pecahnya wabah infeksi bakteri seperti ''C. difficile''. | Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa [[Penggunaan antibiotik pada hewan ternak|penggunaan rutin antibiotik dalam peternakan]] turut berperan dalam pecahnya wabah infeksi bakteri seperti ''C. difficile''.<ref>[http://www.cbc.ca/health/story/2006/10/04/cdifficile-meat.html Scientists probe whether C. difficile is linked to eating meat]. ''web.archive.org''. 2006-10-24.</ref> | ||
==== Lingkungan fasilitas kesehatan ==== | ==== Lingkungan fasilitas kesehatan ==== | ||
Infeksi paling sering terjadi di [[rumah sakit]], [[panti jompo]], atau fasilitas kesehatan lain meskipun infeksi di luar lingkungan perawatan juga meningkat. Seseorang dapat terkena infeksi ini jika menyentuh benda atau permukaan yang terkontaminasi tinja dan kemudian menyentuh mulut atau [[membran mukosa]] lain. Tenaga kesehatan dapat menyebarkan bakteri atau mengontaminasi berbagai permukaan melalui kontak tangan. Tingkat kontak dengan ''C. difficile'' diperkirakan mencapai 13% pada perawatan inap rumah sakit hingga dua pekan dan 50% pada perawatan inap yang lebih lama dari empat pekan. | Infeksi paling sering terjadi di [[rumah sakit]], [[panti jompo]],<ref>Ghinwa Dumyati. [https://doi.org/10.1007/s11908-017-0576-7 Challenges and Strategies for Prevention of Multidrug-Resistant Organism Transmission in Nursing Homes]. ''Current Infectious Disease Reports''. 2017-04-05. Vol. 19 (4). hlm. 18. doi:10.1007/s11908-017-0576-7.</ref> atau fasilitas kesehatan lain meskipun infeksi di luar lingkungan perawatan juga meningkat. Seseorang dapat terkena infeksi ini jika menyentuh benda atau permukaan yang terkontaminasi tinja dan kemudian menyentuh mulut atau [[membran mukosa]] lain. Tenaga kesehatan dapat menyebarkan bakteri atau mengontaminasi berbagai permukaan melalui kontak tangan.<ref>CDC. [https://www.cdc.gov/cdiff/what-is.html Could you or your loved one have C. diff?]. ''Centers for Disease Control and Prevention''. 2021-07-20.</ref> Tingkat kontak dengan ''C. difficile'' diperkirakan mencapai 13% pada perawatan inap rumah sakit hingga dua pekan dan 50% pada perawatan inap yang lebih lama dari empat pekan.<ref>C. R. Clabots. [https://doi.org/10.1093/infdis/166.3.561 Acquisition of Clostridium difficile by Hospitalized Patients: Evidence for Colonized New Admissions as a Source of Infection]. ''Journal of Infectious Diseases''. 1992-09-01. Vol. 166 (3). hlm. 561–567. doi:10.1093/infdis/166.3.561.</ref> | ||
Rawat inap di rumah sakit jangka panjang atau hidup dalam panti jompo dalam periode satu tahun sebelumnya adalah faktor risiko independen untuk peningkatan [[Koloni (biologi)|kolonisasi]]. | Rawat inap di rumah sakit jangka panjang atau hidup dalam panti jompo dalam periode satu tahun sebelumnya adalah faktor risiko independen untuk peningkatan [[Koloni (biologi)|kolonisasi]].<ref>Jennifer Halsey. [https://doi.org/10.2146/ajhp070077 Current and future treatment modalities forClostridium difficile-associated disease]. ''American Journal of Health-System Pharmacy''. 2008-04-15. Vol. 65 (8). hlm. 705–715. doi:10.2146/ajhp070077.</ref> | ||
==== Pengobatan penekan asam lambung ==== | ==== Pengobatan penekan asam lambung ==== | ||
Tingkat CDI [[Infeksi nosokomial|nosokomial]] yang membesar berkaitan dengan penggunaan obat yang menekan produksi [[asam lambung]]: [[Antagonis H2|antogonis reseptor H2]] meningkatkan risiko 1,5 kali lipat sementara [[Penghambat pompa proton|inhibitor pompa proton]] meningkatkan 1,7 kali pada penggunaan satu kali sehari dan 2,4 kali pada penggunaan lebih dari satu kali sehari. | Tingkat CDI [[Infeksi nosokomial|nosokomial]] yang membesar berkaitan dengan penggunaan obat yang menekan produksi [[asam lambung]]: [[Antagonis H2|antogonis reseptor H2]] meningkatkan risiko 1,5 kali lipat sementara [[Penghambat pompa proton|inhibitor pompa proton]] meningkatkan 1,7 kali pada penggunaan satu kali sehari dan 2,4 kali pada penggunaan lebih dari satu kali sehari.<ref>Abhishek Deshpande. [https://doi.org/10.1016/j.cgh.2011.09.030 Association Between Proton Pump Inhibitor Therapy and Clostridium difficile Infection in a Meta-Analysis]. ''Clinical Gastroenterology and Hepatology''. 2012-03. Vol. 10 (3). hlm. 225–233. doi:10.1016/j.cgh.2011.09.030.</ref><ref>Michael D. Howell. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20458086 Iatrogenic gastric acid suppression and the risk of nosocomial Clostridium difficile infection]. ''Archives of Internal Medicine''. 2010-05-10. Vol. 170 (9). hlm. 784–790. doi:10.1001/archinternmed.2010.89.</ref> | ||
==== Penyakit diare ==== | ==== Penyakit diare ==== | ||
Orang dengan riwayat medis penyakit diare dalam jangka waktu dekat berisiko lebih tinggi mengalami kolonisasi ''C. difficile'' jika terpapar spora. Penyakit diare yang dimaksud termasuk gejala karena penyalahgunaan pencahar dan [[patogen]] saluran cerna. Gangguan yang meningkatkan motilitas usus dianggap meningkatkan konsentrasi gula makanan untuk sementara waktu, memungkinkan ''C. difficile'' berkembang biak dan mengamankan kedudukannya di usus. Meskipun tidak semua kolonisasi berujung pada penyakit, orang pembawa tanpa gejala akan tetap memiliki koloni tersebut selama bertahun-tahun. Pada jangka waktu itu, banyaknya ''C. difficile'' bervariasi dari hari ke hari, menimbulkan peluruhan yang dapat berkontribusi besar pada tingkat infeksi yang ditularkan di masyarakat. | Orang dengan riwayat medis penyakit diare dalam jangka waktu dekat berisiko lebih tinggi mengalami kolonisasi ''C. difficile'' jika terpapar spora. Penyakit diare yang dimaksud termasuk gejala karena penyalahgunaan pencahar dan [[patogen]] saluran cerna.<ref>[http://www.nature.com/articles/s41564-020-0668-2 Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms]. ''Nature Microbiology''. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.</ref> Gangguan yang meningkatkan motilitas usus dianggap meningkatkan konsentrasi gula makanan untuk sementara waktu, memungkinkan ''C. difficile'' berkembang biak dan mengamankan kedudukannya di usus.<ref>Jessica A. Ferreyra. [https://doi.org/10.1016/j.chom.2014.11.003 Gut Microbiota-Produced Succinate Promotes C. difficile Infection after Antibiotic Treatment or Motility Disturbance]. ''Cell Host & Microbe''. 2014-12. Vol. 16 (6). hlm. 770–777. doi:10.1016/j.chom.2014.11.003.</ref> Meskipun tidak semua kolonisasi berujung pada penyakit, orang pembawa tanpa gejala akan tetap memiliki koloni tersebut selama bertahun-tahun.<ref>[http://www.nature.com/articles/s41564-020-0668-2 Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms]. ''Nature Microbiology''. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.</ref> Pada jangka waktu itu, banyaknya ''C. difficile'' bervariasi dari hari ke hari, menimbulkan peluruhan yang dapat berkontribusi besar pada tingkat infeksi yang ditularkan di masyarakat.<ref>[http://www.nature.com/articles/s41564-020-0668-2 Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms]. ''Nature Microbiology''. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.</ref> | ||
==== Lain-lain ==== | ==== Lain-lain ==== | ||
Konsumsi jangka panjang ''[[elemental diet]]'' meningkatkan risiko munculnya infeksi ''C. difficile'' karena penekanan populasi bakteri-bakteri sehat yang disebabkan oleh hilangnya sumber makanan bakteri-bakteri tersebut. Kadar [[albumin]] yang rendah menjadi faktor risiko munculnya infeksi ''C. difficile'' dan penyakit parah jika infeksi tersebut sudah terjadi. Efek perlindungan albumin serum dapat dikaitkan dengan pengikatan toksin A dan toksin B sehingga toksin tidak masuk ke enterosit. | Konsumsi jangka panjang ''[[elemental diet]]'' meningkatkan risiko munculnya infeksi ''C. difficile'' karena penekanan populasi bakteri-bakteri sehat yang disebabkan oleh hilangnya sumber makanan bakteri-bakteri tersebut.<ref>Stephen JD O'Keefe. [https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v16/i2/139.htm Tube feeding, the microbiota, and Clostridium difficile infection]. ''World Journal of Gastroenterology''. 2010-01-14. Vol. 16 (2). hlm. 139–142. doi:10.3748/wjg.v16.i2.139.</ref> Kadar [[albumin]] yang rendah menjadi faktor risiko munculnya infeksi ''C. difficile'' dan penyakit parah jika infeksi tersebut sudah terjadi.<ref>Derrick W. Crook. [https://doi.org/10.1093/cid/cis499 Fidaxomicin Versus Vancomycin for Clostridium difficile Infection: Meta-analysis of Pivotal Randomized Controlled Trials]. ''Clinical Infectious Diseases''. 2012-08-01. Vol. 55 (suppl_2). hlm. S93–S103. doi:10.1093/cid/cis499.</ref><ref>Massimo Sartelli. [https://doi.org/10.1186/s13017-019-0228-3 2019 update of the WSES guidelines for management of Clostridioides (Clostridium) difficile infection in surgical patients]. ''World Journal of Emergency Surgery''. 2019-02-28. Vol. 14 (1). hlm. 8. doi:10.1186/s13017-019-0228-3.</ref> Efek perlindungan albumin serum dapat dikaitkan dengan pengikatan toksin A dan toksin B sehingga toksin tidak masuk ke enterosit.<ref>Massimo Sartelli. [https://doi.org/10.1186/s13017-019-0228-3 2019 update of the WSES guidelines for management of Clostridioides (Clostridium) difficile infection in surgical patients]. ''World Journal of Emergency Surgery''. 2019-02-28. Vol. 14 (1). hlm. 8. doi:10.1186/s13017-019-0228-3.</ref> | ||
== Referensi == | == Referensi == | ||
<references /> | |||
== Sumber dan atribusi == | |||
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Infeksi+Clostridioides+difficile&oldid=27843649 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 27843649 (2025-09-18T09:40:57Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | |||
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 --> | |||
Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 23.01
Infeksi Clostridioides difficile (ICD atau C-diff), juga dikenal sebagai infeksi Clostridium difficile, adalah infeksi dengan gejala yang disebabkan oleh bakteri Clostridioides difficile yang membentuk spora.[1][2] Tanda dan gejala mencakup diare yang mengandung banyak air, demam, mual, dan nyeri pada perut.[3] ICD adalah 20% kasus diare yang berhubungan dengan antibiotik. Antibiotik dapat berkontribusi dalam perubahan mikrobiota perut yang merusak; khususnya, antibiotik mengurangi penyerapan asam lemak rantai pendek, mengakibatkan diare osmotik, atau berair.[4] Komplikasi mencakup radang usus besar, megakolon toksik, perforasi usus besar, dansepsis.
Infeksi Clostridioides difficile menular melalui spora bakteri pada tinja. Permukaan benda dapat terkontaminasi oleh spora dan kemudian penularan terjadi melalui tangan tenaga kesehatan. Faktor risiko infeksi mencakup penggunaan antibiotik atau inhibitor pompa proton, rawat inap, masalah kesehatan lain, dan usia lanjut. Diagnosis dilakukan dengan kultur tinja atau uji DNA atau toksin bakteri. Jika hasil uji seseorang adalah positif tetapi tanda dan gejala tidak tampak, orang itu mengalami C. difficile kolonisasi C. diffile, bukan infeksi.[5]
Upaya pencegahan antara lain pembersihan ruangan terminal di rumah sakit, pembatasan penggunaan antibiotik, dan kampanye cuci tangan di rumah sakit.[6] Penyanitasi tangan berbahan dasar alkohol tidak efektif. Pemberhentian antibiotik dapat menyelesaikan gejala dalam tiga hari pada 20% penderita.[7] Antibiotik metronidazol, vankomisin atau fidaksomisin, akan mengobati infeksi.[8] Pengujian ulang setelah pengobatan, selama gejala berakhir, tidak direkomendasikan karena seseorang akan tetap terkolonisasi. Munculnya kembali gejala dilaporkan terjadi pada hingga 25% penderita.[9] Beberapa bukti yang ada saat ini menunjukkan transplantasi mikrobiota tinja dan probiotik dapat mengurangi terjadinya kembali infeksi.
Infeksi C. difficile terjadi di seluruh dunia. Sekitar 453.000 kasus terjadi di Amerika Serikat pada tahun 2011, menyebabkan 29.000 kematian.[10][11] Tingkat terjadinya penyakit secara global meningkat antara 2001 dan 2016. Infeksi C. difficile terjadi lebih banyak pada perempuan daripada laki-laki. Bakteri ini ditemukan pada tahun 1935 dan didapati menyebabkan penyakit pada 1978.[12] Di Amerika Serikat, infeksi dengan penularan di rumah sakit meningkatkan biaya perawatan sebanyak AS$1,5 miliar setiap tahun.[13] Meskipun infeksi C. difficile umum terjadi di rumah sakit, sekurang-kurangnya 30% infeksi ditularkan di rumah sakit.[14] Sebagian besar infeksi terjadi di luar rumah sakit, yang mana pengobatan dan riwayat baru terjadinya penyakit diare (e.g. penyalahgunaan pencahar atau keracunan makanan karena Salmonellosis) dianggap mendorong risiko kolonisasi.[15]
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala ICD beragam, mulai dari diare ringan hingga radang usus besar yang parah dan mengancam jiwa.[16]
Pada orang dewasa, aturan prediksi klinis menunjukkan bahwa tanda yang paling jelas adalah diare yang signifikan ("onset baru kondisi lebih dari tiga kali buang air besar dengan tinja encer atau tinja yang tidak sepenuhnya terbentuk"), paparan antibiotik, nyeri perut, demam (hingga 40.5 °C 105 °F), dan bau khas busuk pada tinja yang mirip kotoran kuda.[17] Pada pasien rumah sakit, tanda pernah menggunakan antibiotik dan diare atau nyeri perut menunjukkan sensitivitas uji 86% dan spesifikasi uji 45%.[18] Penelitian dengan prevalensi uji sitotoksin positif 14% menunjukkan nilai prediktif positif adalah 18% dan nilai prediktif negatif adalah 94%.
Pada anak-anak, gejala yang paling sering timbul adalah diare encer dengan sekurang-kurangnya tiga kali buang air besar dalam sehari selama dua hari atau lebih, mungkin bersama dengan demam, hilangnya nafsu makan, mual, dan/atau nyeri perut.[19] Pasien yang mengalami infeksi parah juga menderita peradangan usus besar yang serius dan diare ringan atau tidak diare.
Sebab
Infeksi bakteri C. difficile menyebabkan diare C. difficile.
C. difficile
Clostridia adalah bakteri anaerob motil dan banyak dijumpai di alam, terutama di tanah. Dengan mikroskop, bakteri ini tampak sebagai sel yang panjang, ireguler (sering kali berbentuk pemukul genderang atau gelondong) dengan tonjolan pada ujung-ujungnya. Dengan pewarnaan Gram, sel C. difficile menunjukkan Gram-positif dan tumbuh optimum pada agar darah dalam suhu tubuh manusia tanpa oksigen. Dengan adanya stresor, bakteri menghasilkan spora yang dapat bertahan pada kondisi ekstrem yang mana bakteri aktif tidak dapat hidup di dalamnya.[20]
C. difficile dapat membentuk koloni pada usus besar manusia tanpa menimbulkan gejala; diperkirakan 2-5% populasi dewasa merupakan pembawa bakteri ini, angka itu mungkin perlu disesuaikan demografi.[21] Risiko kolonisasi diasosiasikan dengan riwayat penyakit diare yang tidak berhubungan (e.g. penyalahgunaan pencahar dan keracunan makanan Salmonelosis atau infeksi Vibrio cholerae).[22]
Strain patogenik C. difficile memproduksi sejumlah toksin.[23] Zat yang telah paling baik diketahui adalah enterotoksin (toksin A) dan sitotoksin (toksin B); keduanya menyebabkan diare dan peradangan pada orang yang terinfeksi, tetapi kontribusi relatif keduanya masih diperdebatkan.[24] Toksin A dan B adalah glukosiltransferase yang memiliki sasaran inaktivasi keluarga Ro GTP-ase. Toksin B (sitotoksin) menginduksi depolimerasi aktin dengan mekanisme yang berhubungan dengan penurunan ribosilasi ADP oleh protein Ro pengikat GTP yang memiliki massa molekul rendah.[25] Toksin lain, toksin biner, ditemukan, tetapi perannya dalam penyakit ini belum sepenuhnya diketahui.[26]
Penanganan CDI dengan antibiotik memiliki kendala karena adanya resistensi antibiotik dan faktor fisiologi bakteri (pembentukan spora dan efek perlindungan pseudomembran).[27] Munculnya strain baru yang sangat toksik dan resisten terhadap antibiotik fluorokuinolon, seperti siprofloksasin dan levofloksasin, dianggap menimbulkan wabah yang tersebar luas secara geografis di Amerika Utara pada tahun 2005.[28] Center for Disease Control and Prevention (Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit) Amerika Serikat di Atlanta memperingatkan munculnya strain epidemi dengan keganasan tinggi, resistensi antibiotik, atau keduanya.[29]
C. difficile ditularkan dari orang ke orang melalui jalur fekal-oral. Bakteri ini membentuk spora yang tahan panas dan tidak bisa mati dengan pemberian sanitasi berbahan alkohol atau pembersihan permukaan perabot yang rutin. Spora dapat bertahan lama pada lingkungan klinis sehingga bakteri dapat membentuk kultur dari, kurang lebih, permukaan mana saja. Setelah spora tertelan, ketahanannya terhadap asam memudahkan penerobosan ke lambung. Saat spora terkena asam empedu, spora tumbuh dan berlipat ganda menjadi sel-sel vegetatif di usus besar. Orang tanpa riwayat gangguan saluran cerna karena penggunaan antibiotik atau penyakit diare jarang dikolonisasi oleh C. difficile.[30]
Pada tahun 2005, analisis molekuler berhasil mengidentifikasi strain C. difficile kelompok BI dengan analisis endonuklease restriksi, sebagai NAP1 tipe pulse-field Amerika Utara dengan PFGE dan sebagai ribotipe 027; istilah yang berbeda-beda menggambarkan teknik yang digunakan dalam penggolongan epidemiologi. Strain ini dinamai C. difficile BI/NAP1/027.[31]
Faktor risiko
Antibiotik
Radang usus besar karena C. difficile berkaitan erat dengan penggunaan antibiotik: fluorokuinolon, sefalosporin, dan klindamisin.[32]
Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa penggunaan rutin antibiotik dalam peternakan turut berperan dalam pecahnya wabah infeksi bakteri seperti C. difficile.[33]
Lingkungan fasilitas kesehatan
Infeksi paling sering terjadi di rumah sakit, panti jompo,[34] atau fasilitas kesehatan lain meskipun infeksi di luar lingkungan perawatan juga meningkat. Seseorang dapat terkena infeksi ini jika menyentuh benda atau permukaan yang terkontaminasi tinja dan kemudian menyentuh mulut atau membran mukosa lain. Tenaga kesehatan dapat menyebarkan bakteri atau mengontaminasi berbagai permukaan melalui kontak tangan.[35] Tingkat kontak dengan C. difficile diperkirakan mencapai 13% pada perawatan inap rumah sakit hingga dua pekan dan 50% pada perawatan inap yang lebih lama dari empat pekan.[36]
Rawat inap di rumah sakit jangka panjang atau hidup dalam panti jompo dalam periode satu tahun sebelumnya adalah faktor risiko independen untuk peningkatan kolonisasi.[37]
Pengobatan penekan asam lambung
Tingkat CDI nosokomial yang membesar berkaitan dengan penggunaan obat yang menekan produksi asam lambung: antogonis reseptor H2 meningkatkan risiko 1,5 kali lipat sementara inhibitor pompa proton meningkatkan 1,7 kali pada penggunaan satu kali sehari dan 2,4 kali pada penggunaan lebih dari satu kali sehari.[38][39]
Penyakit diare
Orang dengan riwayat medis penyakit diare dalam jangka waktu dekat berisiko lebih tinggi mengalami kolonisasi C. difficile jika terpapar spora. Penyakit diare yang dimaksud termasuk gejala karena penyalahgunaan pencahar dan patogen saluran cerna.[40] Gangguan yang meningkatkan motilitas usus dianggap meningkatkan konsentrasi gula makanan untuk sementara waktu, memungkinkan C. difficile berkembang biak dan mengamankan kedudukannya di usus.[41] Meskipun tidak semua kolonisasi berujung pada penyakit, orang pembawa tanpa gejala akan tetap memiliki koloni tersebut selama bertahun-tahun.[42] Pada jangka waktu itu, banyaknya C. difficile bervariasi dari hari ke hari, menimbulkan peluruhan yang dapat berkontribusi besar pada tingkat infeksi yang ditularkan di masyarakat.[43]
Lain-lain
Konsumsi jangka panjang elemental diet meningkatkan risiko munculnya infeksi C. difficile karena penekanan populasi bakteri-bakteri sehat yang disebabkan oleh hilangnya sumber makanan bakteri-bakteri tersebut.[44] Kadar albumin yang rendah menjadi faktor risiko munculnya infeksi C. difficile dan penyakit parah jika infeksi tersebut sudah terjadi.[45][46] Efek perlindungan albumin serum dapat dikaitkan dengan pengikatan toksin A dan toksin B sehingga toksin tidak masuk ke enterosit.[47]
Referensi
- ↑ Early Diagnosis, Prevention, and Treatment of Clostridium difficile: Update. AHRQ Comparative Effectiveness Reviews. March 2016. hlm. vi,1.
- ↑ Clostridioides difficile Infection. Annals of Internal Medicine. October 2018. Vol. 169 (7). hlm. ITC49–ITC64. doi:10.7326/AITC201810020.
- ↑ Frequently Asked Questions about Clostridium difficile for Healthcare Providers. CDC. March 6, 2012.
- ↑ 'Clostridium difficile infection and antibiotic-associated diarrhoea. Clinical Medicine. June 2018. Vol. 18 (3). hlm. 237–241. doi:10.7861/clinmedicine.18-3-237.
- ↑ Frequently Asked Questions about Clostridium difficile for Healthcare Providers. CDC. March 6, 2012.
- ↑ Early Diagnosis, Prevention, and Treatment of Clostridium difficile: Update. AHRQ Comparative Effectiveness Reviews. March 2016. hlm. vi,1.
- ↑ Frequently Asked Questions about Clostridium difficile for Healthcare Providers. CDC. March 6, 2012.
- ↑ Antibiotic treatment for Clostridium difficile-associated diarrhoea in adults. The Cochrane Database of Systematic Reviews. March 2017. Vol. 3. hlm. CD004610. doi:10.1002/14651858.CD004610.pub5.
- ↑ Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. Elsevier Health Sciences. 2012. hlm. 979. ISBN 978-1455739851.
- ↑ Early Diagnosis, Prevention, and Treatment of Clostridium difficile: Update. AHRQ Comparative Effectiveness Reviews. March 2016. hlm. vi,1.
- ↑ Burden of Clostridium difficile infection in the United States. The New England Journal of Medicine. February 2015. Vol. 372 (9). hlm. 825–34. doi:10.1056/NEJMoa1408913.
- ↑ Current status of Clostridium difficile infection epidemiology. Clinical Infectious Diseases. August 2012. Vol. 55 Suppl 2. hlm. S65-70. doi:10.1093/cid/cis319.
- ↑ Clostridium difficile infection. The New England Journal of Medicine. April 2015. Vol. 372 (16). hlm. 1539–48. doi:10.1056/NEJMra1403772.
- ↑ Diverse sources of C. difficile infection identified on whole-genome sequencing. The New England Journal of Medicine. September 2013. Vol. 369 (13). hlm. 1195–205. doi:10.1056/NEJMoa1216064.
- ↑ Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms. Nature Microbiology. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.
- ↑ Inpatient diarrhoea and Clostridium difficile infection. Clinical Medicine. December 2012. Vol. 12 (6). hlm. 583–8. doi:10.7861/clinmedicine.12-6-583.
- ↑ Rapid, accurate, and on-site detection of C. difficile in stool samples. The American Journal of Gastroenterology. April 2015. Vol. 110 (4). hlm. 588–94. doi:10.1038/ajg.2015.90.
- ↑ Clinical prediction rules to optimize cytotoxin testing for Clostridium difficile in hospitalized patients with diarrhea. The American Journal of Medicine. May 1996. Vol. 100 (5). hlm. 487–95. doi:10.1016/S0002-9343(95)00016-X.
- ↑ Clostridium difficile: a cause of diarrhea in children. JAMA Pediatrics. June 2013. Vol. 167 (6). hlm. 592. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.2551.
- ↑ Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms. Nature Microbiology. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.
- ↑ Stefano Di Bella. Clostridium difficile Toxins A and B: Insights into Pathogenic Properties and Extraintestinal Effects. Toxins. 2016-05-03. Vol. 8 (5). doi:10.3390/toxins8050134.
- ↑ Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ I. Just. The low molecular mass GTP-binding protein Rho is affected by toxin A from Clostridium difficile. The Journal of Clinical Investigation. 1995-03. Vol. 95 (3). hlm. 1026–1031. doi:10.1172/JCI117747.
- ↑ Holger Barth. Binary bacterial toxins: biochemistry, biology, and applications of common Clostridium and Bacillus proteins. Microbiology and molecular biology reviews: MMBR. 2004-09. Vol. 68 (3). hlm. 373–402, table of contents. doi:10.1128/MMBR.68.3.373-402.2004.
- ↑ Sherris medical microbiology : an introduction to infectious diseases. McGraw-Hill. 2004. ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ Vivian G. Loo. A predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality. The New England Journal of Medicine. 2005-12-08. Vol. 353 (23). hlm. 2442–2449. doi:10.1056/NEJMoa051639.
- ↑ L. Clifford McDonald. Clostridium difficile: responding to a new threat from an old enemy. Infection Control and Hospital Epidemiology. 2005-08. Vol. 26 (8). hlm. 672–675. doi:10.1086/502600.
- ↑ Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms. Nature Microbiology. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.
- ↑ Maja Rupnik. Clostridium difficile infection: new developments in epidemiology and pathogenesis. Nature Reviews. Microbiology. 2009-07. Vol. 7 (7). hlm. 526–536. doi:10.1038/nrmicro2164.
- ↑ Clostridium Difficile Infection: Prevention, Treatment, and Surgical Management. Surgical Clinics of North America. 2014-12-01. Vol. 94 (6). hlm. 1335–1349. doi:10.1016/j.suc.2014.08.006.
- ↑ Scientists probe whether C. difficile is linked to eating meat. web.archive.org. 2006-10-24.
- ↑ Ghinwa Dumyati. Challenges and Strategies for Prevention of Multidrug-Resistant Organism Transmission in Nursing Homes. Current Infectious Disease Reports. 2017-04-05. Vol. 19 (4). hlm. 18. doi:10.1007/s11908-017-0576-7.
- ↑ CDC. Could you or your loved one have C. diff?. Centers for Disease Control and Prevention. 2021-07-20.
- ↑ C. R. Clabots. Acquisition of Clostridium difficile by Hospitalized Patients: Evidence for Colonized New Admissions as a Source of Infection. Journal of Infectious Diseases. 1992-09-01. Vol. 166 (3). hlm. 561–567. doi:10.1093/infdis/166.3.561.
- ↑ Jennifer Halsey. Current and future treatment modalities forClostridium difficile-associated disease. American Journal of Health-System Pharmacy. 2008-04-15. Vol. 65 (8). hlm. 705–715. doi:10.2146/ajhp070077.
- ↑ Abhishek Deshpande. Association Between Proton Pump Inhibitor Therapy and Clostridium difficile Infection in a Meta-Analysis. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2012-03. Vol. 10 (3). hlm. 225–233. doi:10.1016/j.cgh.2011.09.030.
- ↑ Michael D. Howell. Iatrogenic gastric acid suppression and the risk of nosocomial Clostridium difficile infection. Archives of Internal Medicine. 2010-05-10. Vol. 170 (9). hlm. 784–790. doi:10.1001/archinternmed.2010.89.
- ↑ Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms. Nature Microbiology. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.
- ↑ Jessica A. Ferreyra. Gut Microbiota-Produced Succinate Promotes C. difficile Infection after Antibiotic Treatment or Motility Disturbance. Cell Host & Microbe. 2014-12. Vol. 16 (6). hlm. 770–777. doi:10.1016/j.chom.2014.11.003.
- ↑ Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms. Nature Microbiology. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.
- ↑ Diarrhoeal events can trigger long-term Clostridium difficile colonization with recurrent blooms. Nature Microbiology. April 2020. Vol. 5 (4). hlm. 642–650. doi:10.1038/s41564-020-0668-2.
- ↑ Stephen JD O'Keefe. Tube feeding, the microbiota, and Clostridium difficile infection. World Journal of Gastroenterology. 2010-01-14. Vol. 16 (2). hlm. 139–142. doi:10.3748/wjg.v16.i2.139.
- ↑ Derrick W. Crook. Fidaxomicin Versus Vancomycin for Clostridium difficile Infection: Meta-analysis of Pivotal Randomized Controlled Trials. Clinical Infectious Diseases. 2012-08-01. Vol. 55 (suppl_2). hlm. S93–S103. doi:10.1093/cid/cis499.
- ↑ Massimo Sartelli. 2019 update of the WSES guidelines for management of Clostridioides (Clostridium) difficile infection in surgical patients. World Journal of Emergency Surgery. 2019-02-28. Vol. 14 (1). hlm. 8. doi:10.1186/s13017-019-0228-3.
- ↑ Massimo Sartelli. 2019 update of the WSES guidelines for management of Clostridioides (Clostridium) difficile infection in surgical patients. World Journal of Emergency Surgery. 2019-02-28. Vol. 14 (1). hlm. 8. doi:10.1186/s13017-019-0228-3.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 27843649 (2025-09-18T09:40:57Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.