Inotropik: Perbedaan antara revisi

Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 18.14

Inotropik adalah zat yang dapat memengaruhi daya kontraksi otot.^[1] Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi inotropik positif.^[2] Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negatif.^[3] Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca²⁺ ke dalam sel otot jantung, kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari kontraksi ventrikular.^[4] Agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca²⁺ atau mendepresi metabolisme otot jantung.^[5] Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas sistem saraf otonom, hormon, dan perubahan konsentrasi ion ekstraselular.^[6] Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan kontraksi otot jantung.^[7] Obat-obat simpatomimetik adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi gagal jantung berat pada suasana akut.^[8] Contoh obat ini adalah dopamine dan dobutamin.^[9] Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang aritmogenik dan potensi obat untuk menimbulkan iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.^[10]

Inotropik positif

Faktor penyebab

Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah:

Peningkatan influks kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca²⁺) di semua membran plasma^[11]
Agonis adrenergic (katekolamin) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan adrenoseptor β1 dan mengaktifkan subunit α dari tipe Gs protein G heterometric. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan

α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi protein kinase A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.^[12]
α s secara langsung dapat membuka kanal Ca²⁺ tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca²⁺ selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.^[13]

Glikosida jantung, merupakan senyawa turunan dari digitalis menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influks Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca.^[14]
Konsentrasi Ca²⁺ ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme:

Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.^[15]
Ca masuk ke dalam sel miokardium melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.^[16] Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradien Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.^[17]

Meningkatkan denyut jantung, meningkatkan reticulum sarkoplasmik menyipan Ca²⁺ dan juga meningkatkan influks Ca²⁺ selama aksi potensial.^[18]

Obat-obat Inotropik Positif

Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.^[19] Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.^[20] Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir di mana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.^[21] Terdapat 2 jenis obat inotropik positif, yakni glikosida jantung dan penghambat fosfodiesterase.^[22]

Glikosida jantung

Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpurea yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.^[23] Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.^[24]

Digoksin, kodenya 7-211 ^[25]
Digitoksin, kodenya 7-211 ^[26]

Penghambat fosfodiesterase

Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang selektif bekerja pada jantung.^[27] Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel miokardium yang akan meningkatkan kadar kalsium intraselular.^[28]

Inotropik negatif

Faktor penyebab

Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut:

Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca²⁺ akan berfungsi sebagai inotropik negatif dengan menghambat kerja kanal Ca²⁺ tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca²⁺ selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik negatif adalah verapamil, diltiazem, dan nifedipin.^[31]
Rendahnya konsentrasi Ca²⁺ ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca²⁺ dan influks Ca 2+.^[32]
Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca sehingga menurunkan kadar influks Ca.^[33]

Referensi

↑ Dorland, W. A. Newman. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. EGC. 2011. hlm. 571. ISBN 978-979044-070-8.
↑ Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
↑ Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
↑ Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
↑ Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
↑ Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.
↑ Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.
↑ Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.
↑ Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.
↑ Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.
↑ Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

Sumber dan atribusi

Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 28445498 (2025-11-13T05:21:37Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.

[1] Dorland, W. A. Newman. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28. EGC. 2011. hlm. 571. ISBN 978-979044-070-8.

[2] Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.

[3] Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.

[4] Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.

[5] Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.

[6] Martini, Nath, Bartholomew. Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.

[7] Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.

[8] Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.

[9] Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.

[10] Paramita Hapsari. KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008. 2010.

[11] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[12] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[13] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[14] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[15] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[16] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[17] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[18] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[19] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[20] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[21] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[22] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[23] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[24] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[25] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[26] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[27] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[28] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[29] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[30] Raden Sanjoyo. Sistem Kardiovaskuler. 2005.

[31] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[32] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[33] Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

@@ Baris 1: / Baris 1: @@
-'''Inotropik''' adalah zat yang dapat memengaruhi daya [[kontraksi]] otot. Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi [[inotropik positif]]. Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi [[inotropik negatif]]. Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca<sup>2+</sup> ke dalam sel [[otot jantung]], kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari [[kontraksi ventrikular]]. Agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca<sup>2+</sup> atau mendepresi [[metabolisme otot jantung]]. Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas [[sistem saraf otonom]], [[hormon]], dan perubahan konsentrasi [[ion ekstraselular]].
+'''Inotropik''' adalah zat yang dapat memengaruhi daya [[kontraksi]] otot.<ref>Dorland, W. A. Newman. ''Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 28''. EGC. 2011. hlm. 571. ISBN 978-979044-070-8.</ref> Faktor yang meningkatkan kontraktilitas disebut sebagai aksi [[inotropik positif]].<ref>Martini, Nath, Bartholomew. ''Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition''. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.</ref> Faktor yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi [[inotropik negatif]].<ref>Martini, Nath, Bartholomew. ''Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition''. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.</ref> Agen inotropik positif biasanya menstimulasi masuknya Ca<sup>2+</sup> ke dalam sel [[otot jantung]], kemudian akan meningkatkan tekanan dan durasi dari [[kontraksi ventrikular]].<ref>Martini, Nath, Bartholomew. ''Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition''. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.</ref> Agen inotropik negatif akan memblok pergerakan Ca<sup>2+</sup> atau mendepresi [[metabolisme otot jantung]].<ref>Martini, Nath, Bartholomew. ''Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition''. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.</ref> Faktor inotropik positif dan negatif termasuk pada aktivitas [[sistem saraf otonom]], [[hormon]], dan perubahan konsentrasi [[ion ekstraselular]].<ref>Martini, Nath, Bartholomew. ''Fundamental of anatomy and physiology Ninth Edition''. Pearson. 2012. hlm. 701. ISBN 0-321-73553-6.</ref>
-Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan [[kontraksi otot]] jantung. Obat-obat [[simpatomimetik]] adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi [[gagal jantung]] berat pada suasana akut. Contoh obat ini adalah [[dopamine]] dan [[dobutamin]]. Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang [[aritmogenik]] dan potensi obat untuk menimbulkan [[iskemia]] otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.
+Obat-obat inotropik yang meningkatkan kemampuan kekuatan [[kontraksi otot]] jantung.<ref>Paramita Hapsari. [http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008]. 2010.</ref> Obat-obat [[simpatomimetik]] adalah obat inotropik kuat yang terutama digunakan untuk terapi [[gagal jantung]] berat pada suasana akut.<ref>Paramita Hapsari. [http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008]. 2010.</ref> Contoh obat ini adalah [[dopamine]] dan [[dobutamin]].<ref>Paramita Hapsari. [http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008]. 2010.</ref> Efek-efek merugikan yang terpenting berkaitan dengan sifat alami obat ini yang [[aritmogenik]] dan potensi obat untuk menimbulkan [[iskemia]] otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventrikular dapat dikurangi dengan memperkecil dosis.<ref>Paramita Hapsari. [http://etd.eprints.ums.ac.id/7983/2/K100050207.pdf KAJIAN INTERAKSI OBAT PADA PASIEN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DI INSTALASI RAWAT JALAN RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA PERIODE TAHUN 2008]. 2010.</ref>
 == Inotropik positif ==
 === Faktor penyebab ===
 Faktor yang bekerja sebagai inotropik positif (+) adalah:
-* Peningkatan influks kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca<sup>2+</sup>) di semua [[membran plasma]]
+* Peningkatan influks kalsium dan penghambatan kerja pertukaran Na-Ca (menghambat pompa Ca<sup>2+</sup>) di semua [[membran plasma]]<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
 * [[Agonis adrenergic]] ([[katekolamin]]) akan bekerja sebagai inotropik positif dengan cara berikatan dengan [[adrenoseptor]] β1 dan mengaktifkan subunit α dari tipe Gs protein G heterometric. α-s yang sudah teraktivasi akan menimbulkan efek melalui 2 jalan
-# α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi [[protein kinase]] A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.
+# α s meninggalkan jumlah cAMP intraselular dan menstimulasi [[protein kinase]] A yang akan meningkatkan kontraktilitas dan kecepatan relaksasi.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
-# α s secara langsung dapat membuka kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.
+# α s secara langsung dapat membuka kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L pada membran plasma dan meningkatkan jumlah influx Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial dan memperkuat kontraktilitas.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
-* [[Glikosida jantung]], merupakan senyawa turunan dari [[digitalis]] menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influks Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca.
+* [[Glikosida jantung]], merupakan senyawa turunan dari [[digitalis]] menghambat pompa Natrium-Kalium di membran plasma dan meningkatkan influks Na+. Masuknya Na+ diharapkan dapat memperlambat kerja pertukaran Na-Ca.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
 * Konsentrasi Ca<sup>2+</sup> ekstraselular yang tinggi, bekerja melalui 2 mekanisme:
-# Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.
+# Megurangi pertukaran Natrium eksternal dengan Ca internal.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
-# Ca masuk ke dalam sel [[miokardium]] melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial. Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradien Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.
+# Ca masuk ke dalam sel [[miokardium]] melalui kanal Ca 2+ tipe L selama aksi potensial.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref> Konsentrasi Na+ ekstraselular yang rendah menurunkan gradien Na+, menurunkan pertukaran Na-Ca dan memperkuat kontraktilitas.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
-* Meningkatkan [[Detak jantung|denyut jantung]], meningkatkan [[reticulum sarkoplasmik]] menyipan Ca<sup>2+</sup> dan juga meningkatkan influks Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial.
+* Meningkatkan [[Detak jantung|denyut jantung]], meningkatkan [[reticulum sarkoplasmik]] menyipan Ca<sup>2+</sup> dan juga meningkatkan influks Ca<sup>2+</sup> selama aksi potensial.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
 === Obat-obat Inotropik Positif ===
-Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah. Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir di mana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna. Terdapat 2 jenis obat inotropik positif, yakni glikosida jantung dan penghambat fosfodiesterase.
+Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yaitu keadaan dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang dibutuhkan tubuh.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref> Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref> Beban yang berat dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau kelainan sejak lahir di mana sekat jantung tidak terbentuk dengan sempurna.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref> Terdapat 2 jenis obat inotropik positif, yakni glikosida jantung dan penghambat fosfodiesterase.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref>
 ==== Glikosida jantung ====
-Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman ''Digitalis purpurea'' yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin. Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.
+Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman ''Digitalis purpurea'' yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref> Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref>
-* Digoksin, kodenya 7-211
+* Digoksin, kodenya 7-211 <ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref>
-* Digitoksin, kodenya 7-211
+* Digitoksin, kodenya 7-211 <ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref>
 ==== Penghambat fosfodiesterase ====
-Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim [[fosfodiesterase]] yang selektif bekerja pada jantung. Hambatan [[enzim]] ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel [[miokardium]] yang akan meningkatkan kadar kalsium intraselular.
+Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim [[fosfodiesterase]] yang selektif bekerja pada jantung.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref> Hambatan [[enzim]] ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel [[miokardium]] yang akan meningkatkan kadar kalsium intraselular.<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref>
-* [[Milrinon]]
+* [[Milrinon]]<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref>
-* [[Aminiron]]
+* [[Aminiron]]<ref>Raden Sanjoyo. [http://yoyoke.web.ugm.ac.id/download/farmakologi.pdf Sistem Kardiovaskuler]. 2005.</ref>
 == Inotropik negatif ==
 === Faktor penyebab ===
 Faktor yang bekerja sebagai inotropik negatif (-) adalah sebagai berikut:
-* Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca<sup>2+</sup> akan berfungsi sebagai inotropik negatif dengan menghambat kerja kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca<sup>2+</sup> selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik negatif adalah [[verapamil]], [[diltiazem]], dan [[nifedipin]].
+* Peningkatan aktivitas penyekat kanal Ca<sup>2+</sup> akan berfungsi sebagai inotropik negatif dengan menghambat kerja kanal Ca<sup>2+</sup> tipe L, sehingga mengurangi masuknya Ca<sup>2+</sup> selama masa aksi potensial. Contoh obat inotropik negatif adalah [[verapamil]], [[diltiazem]], dan [[nifedipin]].<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
-* Rendahnya konsentrasi Ca<sup>2+</sup> ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca<sup>2+</sup> dan influks Ca 2+.
+* Rendahnya konsentrasi Ca<sup>2+</sup> ekstraselular yang terjadi akibat berkurangnya pengeluaran Ca<sup>2+</sup> dan influks Ca 2+.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
-* Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca sehingga menurunkan kadar influks Ca.
+* Kadar natrium ekstraselular yang tinggi akibat peningkatan kerja pertukaran Na-Ca sehingga menurunkan kadar influks Ca.<ref>Ronny, Setiawan, Sari Fatimah. ''Fisiologi Kardiovaskular Berbasis Masalah Keperawatan''. Buku Kedokteran EGC. 2008. hlm. 38. ISBN 978-979-044-020-3.</ref>
-== Rujukan ==
+== Referensi ==
+<references />
 == Sumber dan atribusi ==
 Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Inotropik&oldid=28445498 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 28445498 (2025-11-13T05:21:37Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.
+<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 -->

Maintenance script (bicara | kontrib)

Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 18.14

Inotropik positif

Faktor penyebab

Obat-obat Inotropik Positif

Glikosida jantung

Penghambat fosfodiesterase

Inotropik negatif

Faktor penyebab

Referensi

Sumber dan atribusi