Lompat ke isi

Adiposit: Perbedaan antara revisi

Ensiklopedia Pengetahuan Universitas Islam Sultan Agung

Maintenance script (bicara | kontrib)

37.956 suntingan
Maintenance script (bicara | kontrib)
37.956 suntingan
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29435211; atribusi sumber disertakan.
 
Maintenance script (bicara | kontrib)
37.956 suntingan
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi
 
Baris 1: Baris 1:
'''Adiposit''', juga dikenal sebagai '''liposit''' dan '''sel lemak''', adalah [[Sel (biologi)|sel]] yang terutama menyusun [[adipositas|jaringan adiposa]], terspesialisasi dalam menyimpan [[energi dalam]] bentuk [[lemak]]. Adiposit diturunkan dari [[sel punca mesenkim]] yang menghasilkan adiposit, [[osteoblas]], miosit, dan jenis sel lainnya melalui [[adipogenesis]].
[[File:Yellow_adipose_tissue_in_paraffin_section_-_lipids_washed_out.jpg|thumb|right|280px|Yellow adipose tissue in paraffin section - lipids washed out]]
 
'''Adiposit''', juga dikenal sebagai '''liposit''' dan '''sel lemak''', adalah [[Sel (biologi)|sel]] yang terutama menyusun [[adipositas|jaringan adiposa]], terspesialisasi dalam menyimpan [[energi dalam]] bentuk [[lemak]].<ref>''Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation''. ''Stem Cells and Development''. Agustus 2013. Vol. 22 (16). hlm. 2298–314. doi:10.1089/scd.2012.0647.</ref> Adiposit diturunkan dari [[sel punca mesenkim]] yang menghasilkan adiposit, [[osteoblas]], miosit, dan jenis sel lainnya melalui [[adipogenesis]].


Kandungan lemak yang terbanyak pada adiposit adalah [[trigliserida]] dan [[kolesteril ester]]. [[Sekresi]] yang dihasilkan antara lain [[resistin]], [[adiponektin]], [[leptin]], [[estradiol]], [[angiotensin]] dan [[sitokina]], [[interleukin]].
Kandungan lemak yang terbanyak pada adiposit adalah [[trigliserida]] dan [[kolesteril ester]]. [[Sekresi]] yang dihasilkan antara lain [[resistin]], [[adiponektin]], [[leptin]], [[estradiol]], [[angiotensin]] dan [[sitokina]], [[interleukin]].


== Struktur ==
== Struktur ==
=== Adiposit putih ===
=== Adiposit putih ===
Sel lemak putih mengandung satu [[tetes lipid]] besar yang dikelilingi oleh lapisan [[sitoplasma]], dan dikenal sebagai unilokular. Nukleusnya pipih dan terdorong ke pinggiran. Sel lemak yang khas berdiameter 0,1&nbsp;mm dengan beberapa berukuran dua kali lipat, dan yang lainnya setengahnya. Namun, perkiraan numerik ukuran sel lemak ini sangat bergantung pada metode pengukuran dan lokasi jaringan adiposa. Lemak yang disimpan dalam keadaan semi-cair, dan terutama terdiri dari [[trigliserida]], dan ester kolesteril. Sel lemak putih mengeluarkan banyak protein yang bertindak sebagai [[adipokina]] seperti [[resistin]], [[adiponektin]], [[leptin]], dan [[apelin]]. Rata-rata orang dewasa memiliki 30 miliar sel lemak dengan berat 13,5&nbsp;kg. Jika seorang anak atau remaja mendapatkan kelebihan berat badan yang cukup, sel-sel lemak dapat meningkat dalam jumlah absolut hingga usia dua puluh empat tahun. Jika orang dewasa (yang tidak pernah mengalami obesitas saat kanak-kanak atau remaja) mengalami kenaikan berat badan berlebih, sel-sel lemak umumnya bertambah besar, bukan jumlahnya, meskipun ada beberapa bukti yang tidak meyakinkan yang menunjukkan bahwa jumlah sel-sel lemak juga dapat bertambah jika sel-sel lemak yang ada menjadi cukup besar (seperti pada tingkat obesitas yang sangat parah). Jumlah sel lemak sulit dikurangi melalui intervensi diet, meskipun beberapa bukti menunjukkan bahwa jumlah sel lemak dapat berkurang jika penurunan berat badan dipertahankan untuk jangka waktu yang cukup lama (>1 tahun; meskipun sangat sulit bagi orang dengan sel lemak yang lebih besar dan lebih banyak untuk mempertahankan penurunan berat badan selama itu).
Sel lemak putih mengandung satu [[tetes lipid]] besar yang dikelilingi oleh lapisan [[sitoplasma]], dan dikenal sebagai unilokular. Nukleusnya pipih dan terdorong ke pinggiran. Sel lemak yang khas berdiameter 0,1&nbsp;mm<ref>Run Zhou Ye. [https://academic.oup.com/edrv/article/43/1/35/6294832 Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations]. ''Endocrine Reviews''. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.</ref> dengan beberapa berukuran dua kali lipat, dan yang lainnya setengahnya. Namun, perkiraan numerik ukuran sel lemak ini sangat bergantung pada metode pengukuran dan lokasi jaringan adiposa.<ref>Run Zhou Ye. [https://academic.oup.com/edrv/article/43/1/35/6294832 Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations]. ''Endocrine Reviews''. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.</ref> Lemak yang disimpan dalam keadaan semi-cair, dan terutama terdiri dari [[trigliserida]], dan ester kolesteril. Sel lemak putih mengeluarkan banyak protein yang bertindak sebagai [[adipokina]] seperti [[resistin]], [[adiponektin]], [[leptin]], dan [[apelin]]. Rata-rata orang dewasa memiliki 30 miliar sel lemak dengan berat 13,5&nbsp;kg. Jika seorang anak atau remaja mendapatkan kelebihan berat badan yang cukup, sel-sel lemak dapat meningkat dalam jumlah absolut hingga usia dua puluh empat tahun.<ref>Robert Pool. [https://archive.org/details/fatfightingobesi00pool Fat: Fighting the Obesity Epidemic]. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.</ref> Jika orang dewasa (yang tidak pernah mengalami obesitas saat kanak-kanak atau remaja) mengalami kenaikan berat badan berlebih, sel-sel lemak umumnya bertambah besar, bukan jumlahnya, meskipun ada beberapa bukti yang tidak meyakinkan yang menunjukkan bahwa jumlah sel-sel lemak juga dapat bertambah jika sel-sel lemak yang ada menjadi cukup besar (seperti pada tingkat obesitas yang sangat parah).<ref>Robert Pool. [https://archive.org/details/fatfightingobesi00pool Fat: Fighting the Obesity Epidemic]. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.</ref> Jumlah sel lemak sulit dikurangi melalui intervensi diet, meskipun beberapa bukti menunjukkan bahwa jumlah sel lemak dapat berkurang jika penurunan berat badan dipertahankan untuk jangka waktu yang cukup lama (>1 tahun; meskipun sangat sulit bagi orang dengan sel lemak yang lebih besar dan lebih banyak untuk mempertahankan penurunan berat badan selama itu).<ref>Robert Pool. [https://archive.org/details/fatfightingobesi00pool Fat: Fighting the Obesity Epidemic]. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.</ref>


Sebuah meta-analisis besar telah menunjukkan bahwa ukuran sel jaringan adiposa putih bergantung pada metode pengukuran, depot [[jaringan adiposa]], usia, dan [[indeks massa tubuh]]; untuk tingkat obesitas yang sama, peningkatan ukuran sel lemak juga dikaitkan dengan disregulasi metabolisme [[glukosa]] dan [[Lipida|lipid]].
Sebuah meta-analisis besar telah menunjukkan bahwa ukuran sel jaringan adiposa putih bergantung pada metode pengukuran, depot [[jaringan adiposa]], usia, dan [[indeks massa tubuh]]; untuk tingkat obesitas yang sama, peningkatan ukuran sel lemak juga dikaitkan dengan disregulasi metabolisme [[glukosa]] dan [[Lipida|lipid]].<ref>Run Zhou Ye. [https://academic.oup.com/edrv/article/43/1/35/6294832 Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations]. ''Endocrine Reviews''. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.</ref>


=== Adiposit cokelat ===
=== Adiposit cokelat ===
Sel lemak cokelat berbentuk polihedral. Lemak cokelat berasal dari sel dermatomiosit. Tidak seperti sel lemak putih, sel ini memiliki sitoplasma yang cukup besar, dengan beberapa tetesan lipid yang tersebar di seluruh bagiannya, dan dikenal sebagai sel multilokular. Nukleusnya bulat dan, meskipun terletak secara eksentrik, tidak berada di pinggiran sel. Warna cokelat berasal dari sejumlah besar [[mitokondria]]. Lemak cokelat, yang juga dikenal sebagai "lemak bayi," digunakan untuk menghasilkan panas.
Sel lemak cokelat berbentuk polihedral. Lemak cokelat berasal dari sel dermatomiosit. Tidak seperti sel lemak putih, sel ini memiliki sitoplasma yang cukup besar, dengan beberapa tetesan lipid yang tersebar di seluruh bagiannya, dan dikenal sebagai sel multilokular. Nukleusnya bulat dan, meskipun terletak secara eksentrik, tidak berada di pinggiran sel. Warna cokelat berasal dari sejumlah besar [[mitokondria]]. Lemak cokelat, yang juga dikenal sebagai "lemak bayi," digunakan untuk menghasilkan panas.<ref>Elizabeth Salisbury. [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0046817712001050 Histologic identification of brown adipose and peripheral nerve involvement in human atherosclerotic vessels]. ''Human Pathology''. 2012-12. Vol. 43 (12). hlm. 2213–2222. doi:10.1016/j.humpath.2012.03.013.</ref><ref>Xiaomeng Liu. [https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2022.1065263/full An update on brown adipose tissue and obesity intervention: Function, regulation and therapeutic implications]. ''Frontiers in Endocrinology''. 2023-01-11. Vol. 13. doi:10.3389/fendo.2022.1065263.</ref><ref>Christoph H. Saely. [https://karger.com/article/doi/10.1159/000321319 Brown versus White Adipose Tissue: A Mini-Review]. ''Gerontology''. 2012. Vol. 58 (1). hlm. 15–23. doi:10.1159/000321319.</ref>


=== Adiposit sumsum tulang ===
=== Adiposit sumsum tulang ===
Adiposit [[sumsum tulang]] adalah sel lemak putih seperti unilokular. Depot jaringan adiposa sumsum tulang kurang dipahami dalam hal fungsi fisiologisnya dan relevansinya dengan kesehatan tulang. Jaringan adiposa sumsum tulang berkembang dalam keadaan kepadatan tulang rendah tetapi juga berkembang dalam keadaan obesitas. Respons jaringan adiposa sumsum tulang terhadap latihan mendekati respons jaringan adiposa putih. Olahraga mengurangi ukuran adiposit serta volume jaringan adiposa sumsum tulang, seperti yang diukur dengan MRI atau pencitraan μCT tulang yang diwarnai dengan pengikat lipid osmium.
Adiposit [[sumsum tulang]] adalah sel lemak putih seperti unilokular. Depot jaringan adiposa sumsum tulang kurang dipahami dalam hal fungsi fisiologisnya dan relevansinya dengan kesehatan tulang. Jaringan adiposa sumsum tulang berkembang dalam keadaan kepadatan tulang rendah tetapi juga berkembang dalam keadaan obesitas.<ref>Maya Styner. [https://academic.oup.com/jbmr/article/32/8/1692-1702/7605416 Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice]. ''Journal of Bone and Mineral Research''. 2017-08-01. Vol. 32 (8). hlm. 1692–1702. doi:10.1002/jbmr.3159.</ref> Respons jaringan adiposa sumsum tulang terhadap latihan mendekati respons jaringan adiposa putih.<ref>Maya Styner. [https://academic.oup.com/jbmr/article/32/8/1692-1702/7605416 Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice]. ''Journal of Bone and Mineral Research''. 2017-08-01. Vol. 32 (8). hlm. 1692–1702. doi:10.1002/jbmr.3159.</ref><ref>Gabriel M. Pagnotti. [http://journal.frontiersin.org/Article/10.3389/fendo.2016.00094/abstract Exercise Regulation of Marrow Adipose Tissue]. ''Frontiers in Endocrinology''. 2016-07-14. Vol. 7. doi:10.3389/fendo.2016.00094.</ref><ref>Maya Styner. [https://academic.oup.com/endo/article-lookup/doi/10.1210/en.2015-1213 Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice]. ''Endocrinology''. 2015-08. Vol. 156 (8). hlm. 2753–2761. doi:10.1210/en.2015-1213.</ref><ref>Maya Styner. [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S8756328214001185 Bone marrow fat accumulation accelerated by high fat diet is suppressed by exercise]. ''Bone''. 2014-07. Vol. 64. hlm. 39–46. doi:10.1016/j.bone.2014.03.044.</ref> Olahraga mengurangi ukuran adiposit serta volume jaringan adiposa sumsum tulang, seperti yang diukur dengan MRI atau pencitraan μCT tulang yang diwarnai dengan pengikat lipid osmium.


== Perkembangan ==
== Perkembangan ==
Prekursor sel dewasa disebut [[lipoblas]], dan tumor jenis sel ini dikenal sebagai [[lipoblastoma]].
Prekursor sel dewasa disebut [[lipoblas]], dan tumor jenis sel ini dikenal sebagai [[lipoblastoma]].<ref>Ran Hong. [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/dc.20826 Fine‐needle aspiration cytology of a lipoblastoma: A case report]. ''Diagnostic Cytopathology''. 2008-07. Vol. 36 (7). hlm. 508–511. doi:10.1002/dc.20826.</ref>


Pra-adiposit adalah [[fibroblas]] yang tidak berdiferensiasi yang dapat dirangsang untuk membentuk adiposit. Penelitian telah mengungkap mekanisme molekuler potensial dalam penentuan nasib pra-adiposit meskipun garis keturunan adiposit yang tepat masih belum jelas. Variasi distribusi lemak tubuh yang dihasilkan dari pertumbuhan normal dipengaruhi oleh status nutrisi dan hormonal yang bergantung pada perbedaan intrinsik dalam sel-sel yang ditemukan di setiap depot adiposa.
Pra-adiposit adalah [[fibroblas]] yang tidak berdiferensiasi yang dapat dirangsang untuk membentuk adiposit. Penelitian telah mengungkap mekanisme molekuler potensial dalam penentuan nasib pra-adiposit meskipun garis keturunan adiposit yang tepat masih belum jelas.<ref>Huseyin Coskun. [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022519310001827 Mathematical modeling of preadipocyte fate determination]. ''Journal of Theoretical Biology''. 2010-07. Vol. 265 (1). hlm. 87–94. doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.047.</ref><ref>Huseyin Coskun. [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0022519310001827 Mathematical modeling of preadipocyte fate determination]. ''Journal of Theoretical Biology''. 2010-07. Vol. 265 (1). hlm. 87–94. doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.047.</ref> Variasi distribusi lemak tubuh yang dihasilkan dari pertumbuhan normal dipengaruhi oleh status nutrisi dan hormonal yang bergantung pada perbedaan intrinsik dalam sel-sel yang ditemukan di setiap depot adiposa.<ref>Susan K. Fried. [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/oby.21133 Shaping fat distribution: New insights into the molecular determinants of depot- and sex-dependent adipose biology: Depot- and Sex-Dependent Adipose Biology]. ''Obesity''. 2015-07. Vol. 23 (7). hlm. 1345–1352. doi:10.1002/oby.21133.</ref>


[[Sel punca mesenkimal]] dapat berdiferensiasi menjadi adiposit, jaringan ikat, otot atau tulang.
[[Sel punca mesenkimal]] dapat berdiferensiasi menjadi adiposit, jaringan ikat, otot atau tulang.<ref>''Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation''. ''Stem Cells and Development''. Agustus 2013. Vol. 22 (16). hlm. 2298–314. doi:10.1089/scd.2012.0647.</ref>


== Fungsi ==
== Fungsi ==
=== Perputaran sel ===
=== Perputaran sel ===
Sel lemak pada beberapa tikus terbukti jumlahnya berkurang karena berpuasa dan sifat-sifat lainnya diamati saat terpapar dingin. Jika adiposit dalam tubuh mencapai kapasitas lemak maksimum, adiposit dapat bereplikasi untuk memungkinkan penyimpanan lemak tambahan. Jumlah adiposit berada pada kondisi tetap tinggi selama periode penambahan berat badan. Menurut beberapa laporan dan buku teks, jumlah adiposit dapat meningkat pada masa kanak-kanak dan remaja, meskipun jumlahnya biasanya konstan pada orang dewasa. Orang yang menjadi gemuk saat dewasa, bukan saat remaja, tidak memiliki lebih banyak adiposit daripada sebelumnya. Peningkatan ukuran adiposit berkorelasi dengan pertambahan lemak tubuh bagian atas, tetapi tidak ada perubahan pada ukuran adiposit tubuh bagian bawah. Sekitar 10% sel lemak diperbarui setiap tahun pada semua usia dewasa dan tingkat indeks massa tubuh tanpa peningkatan signifikan dalam jumlah keseluruhan adiposit pada usia dewasa.
Sel lemak pada beberapa tikus terbukti jumlahnya berkurang karena berpuasa dan sifat-sifat lainnya diamati saat terpapar dingin.<ref>Hanying Ding. [https://www.nature.com/articles/ncomms11533 Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16]. ''Nature Communications''. 2016-05-31. Vol. 7 (1). doi:10.1038/ncomms11533.</ref> Jika adiposit dalam tubuh mencapai kapasitas lemak maksimum, adiposit dapat bereplikasi untuk memungkinkan penyimpanan lemak tambahan. Jumlah adiposit berada pada kondisi tetap tinggi selama periode penambahan berat badan.<ref>I M Faust. [https://www.physiology.org/doi/10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279 Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity]. ''American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism''. 1978-09-01. Vol. 235 (3). hlm. E279. doi:10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279.</ref> Menurut beberapa laporan dan buku teks, jumlah adiposit dapat meningkat pada masa kanak-kanak dan remaja, meskipun jumlahnya biasanya konstan pada orang dewasa. Orang yang menjadi gemuk saat dewasa, bukan saat remaja, tidak memiliki lebih banyak adiposit daripada sebelumnya.<ref>Robert Pool. [https://archive.org/details/fatfightingobesi00pool Fat: Fighting the Obesity Epidemic]. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.</ref><ref>Kirsty L. Spalding. [https://www.nature.com/articles/nature06902 Dynamics of fat cell turnover in humans]. ''Nature''. 2008-06. Vol. 453 (7196). hlm. 783–787. doi:10.1038/nature06902.</ref> Peningkatan ukuran adiposit berkorelasi dengan pertambahan lemak tubuh bagian atas, tetapi tidak ada perubahan pada ukuran adiposit tubuh bagian bawah.<ref>Yourka D. Tchoukalova. [https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1005259107 Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding]. ''Proceedings of the National Academy of Sciences''. 2010-10-19. Vol. 107 (42). hlm. 18226–18231. doi:10.1073/pnas.1005259107.</ref> Sekitar 10% sel lemak diperbarui setiap tahun pada semua usia dewasa dan tingkat indeks massa tubuh tanpa peningkatan signifikan dalam jumlah keseluruhan adiposit pada usia dewasa.<ref>Kirsty L. Spalding. [https://www.nature.com/articles/nature06902 Dynamics of fat cell turnover in humans]. ''Nature''. 2008-06. Vol. 453 (7196). hlm. 783–787. doi:10.1038/nature06902.</ref>


=== Regulasi energi ===
=== Regulasi energi ===
[[Kegemukan|Obesitas]] ditandai dengan perluasan massa lemak, melalui peningkatan ukuran adiposit ([[hipertrofi]]) dan, pada tingkat yang lebih rendah, proliferasi sel ([[hiperplasi]]a). Jaringan lemak pada obesitas mengalami peningkatan produksi modulator metabolisme, seperti [[gliserol]], [[hormon]], [[kemokin]] perangsang [[makrofag]], dan [[sitokin pro-inflamasi]], yang menyebabkan perkembangan [[Penolakan insulin|resistensi insulin]]. Produksi modulator ini dan [[patogenesis]] resistensi insulin yang dihasilkan kemungkinan besar disebabkan oleh adiposit serta makrofag [[sistem imun]] yang menyusup ke dalam jaringan.
[[Kegemukan|Obesitas]] ditandai dengan perluasan massa lemak, melalui peningkatan ukuran adiposit ([[hipertrofi]]) dan, pada tingkat yang lebih rendah, proliferasi sel ([[hiperplasi]]a).<ref>Run Zhou Ye. [https://academic.oup.com/edrv/article/43/1/35/6294832 Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations]. ''Endocrine Reviews''. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.</ref><ref>M. Blüher. [http://www.thieme-connect.de/DOI/DOI?10.1055/s-0029-1192044 Adipose Tissue Dysfunction in Obesity]. ''Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes''. 2009-04-08. Vol. 117 (06). hlm. 241–250. doi:10.1055/s-0029-1192044.</ref> Jaringan lemak pada obesitas mengalami peningkatan produksi modulator metabolisme, seperti [[gliserol]], [[hormon]], [[kemokin]] perangsang [[makrofag]], dan [[sitokin pro-inflamasi]], yang menyebabkan perkembangan [[Penolakan insulin|resistensi insulin]].<ref>Steven E. Kahn. [https://www.nature.com/articles/nature05482 Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes]. ''Nature''. 2006-12. Vol. 444 (7121). hlm. 840–846. doi:10.1038/nature05482.</ref> Produksi modulator ini dan [[patogenesis]] resistensi insulin yang dihasilkan kemungkinan besar disebabkan oleh adiposit serta makrofag [[sistem imun]] yang menyusup ke dalam jaringan.<ref>Jean-Philippe Bastard. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16613757 Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance]. ''European Cytokine Network''. 2006-03. Vol. 17 (1). hlm. 4–12.</ref>


Produksi lemak pada adiposit sangat dirangsang oleh [[insulin]]. Dengan mengendalikan aktivitas enzim [[piruvat dehidrogenase]] dan [[Asetil-KoA karboksilase|asetil-CoA karboksilase]], insulin mendorong sintesis [[asam lemak]] tak jenuh. Insulin juga mendorong penyerapan glukosa dan menginduksi SREBF1, yang mengaktifkan transkripsi gen yang merangsang lipogenesis.
Produksi lemak pada adiposit sangat dirangsang oleh [[insulin]]. Dengan mengendalikan aktivitas enzim [[piruvat dehidrogenase]] dan [[Asetil-KoA karboksilase|asetil-CoA karboksilase]], insulin mendorong sintesis [[asam lemak]] tak jenuh. Insulin juga mendorong penyerapan glukosa dan menginduksi SREBF1, yang mengaktifkan transkripsi gen yang merangsang lipogenesis.<ref>Barbara B. Kahn. [http://www.jci.org/articles/view/10842 Obesity and insulin resistance]. ''Journal of Clinical Investigation''. 2000-08-15. Vol. 106 (4). hlm. 473–481. doi:10.1172/JCI10842.</ref>


SREBF1 (sterol regulatory element-binding transcription factor 1) adalah [[faktor transkripsi]] yang disintesis sebagai protein prekursor tidak aktif yang dimasukkan ke dalam membran [[retikulum endoplasma]] (ER) oleh dua heliks yang melintasi membran. SCAP (SREBF-cleavage activating protein) juga menambat di membran ER, yang mengikat SREBF1. Kompleks SREBF1-SCAP dipertahankan di membran ER oleh INSIG1 (insulin-induced gene 1 protein). Ketika kadar sterol habis, INSIG1 melepaskan SCAP dan kompleks SREBF1-SCAP dapat disortir ke dalam vesikel transpor yang dilapisi oleh koatomer COPII yang diekspor ke aparatus Golgi. Di aparatus Golgi, SREBF1 dibelah dan dilepaskan sebagai protein dewasa yang aktif secara transkripsi. Kemudian bebas untuk ditranslokasi ke nukleus dan mengaktifkan ekspresi gen targetnya.
SREBF1 (sterol regulatory element-binding transcription factor 1) adalah [[faktor transkripsi]] yang disintesis sebagai protein prekursor tidak aktif yang dimasukkan ke dalam membran [[retikulum endoplasma]] (ER) oleh dua heliks yang melintasi membran. SCAP (SREBF-cleavage activating protein) juga menambat di membran ER, yang mengikat SREBF1. Kompleks SREBF1-SCAP dipertahankan di membran ER oleh INSIG1 (insulin-induced gene 1 protein). Ketika kadar sterol habis, INSIG1 melepaskan SCAP dan kompleks SREBF1-SCAP dapat disortir ke dalam vesikel transpor yang dilapisi oleh koatomer COPII yang diekspor ke aparatus Golgi. Di aparatus Golgi, SREBF1 dibelah dan dilepaskan sebagai protein dewasa yang aktif secara transkripsi. Kemudian bebas untuk ditranslokasi ke nukleus dan mengaktifkan ekspresi gen targetnya.<ref>Robert B. Rawson. [https://www.nature.com/articles/nrm1174 The SREBP pathway — insights from insigs and insects]. ''Nature Reviews Molecular Cell Biology''. 2003-08-01. Vol. 4 (8). hlm. 631–640. doi:10.1038/nrm1174.</ref>


Studi klinis telah berulang kali menunjukkan bahwa meskipun resistensi insulin biasanya dikaitkan dengan obesitas, fosfolipid membran adiposit pasien obesitas umumnya masih menunjukkan peningkatan derajat ketidakjenuhan asam lemak. Hal ini tampaknya menunjukkan mekanisme adaptif yang memungkinkan adiposit mempertahankan fungsinya, meskipun ada peningkatan tuntutan penyimpanan yang terkait dengan obesitas dan resistensi insulin.
Studi klinis telah berulang kali menunjukkan bahwa meskipun resistensi insulin biasanya dikaitkan dengan obesitas, fosfolipid membran adiposit pasien obesitas umumnya masih menunjukkan peningkatan derajat ketidakjenuhan asam lemak.<ref>Stefania Carobbio. [https://diabetesjournals.org/diabetes/article/62/11/3697/33903/Adaptive-Changes-of-the-Insig1-SREBP1-SCD1-Set Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity]. ''Diabetes''. 2013-11-01. Vol. 62 (11). hlm. 3697–3708. doi:10.2337/db12-1748.</ref> Hal ini tampaknya menunjukkan mekanisme adaptif yang memungkinkan adiposit mempertahankan fungsinya, meskipun ada peningkatan tuntutan penyimpanan yang terkait dengan obesitas dan resistensi insulin.


Sebuah studi yang dilakukan pada tahun 2013 menemukan bahwa, sementara ekspresi mRNA INSIG1 dan SREBF1 menurun pada jaringan adiposa tikus dan manusia obesitas, jumlah SREBF1 aktif meningkat dibandingkan dengan tikus normal dan pasien non-obesitas. Penurunan regulasi ekspresi INSIG1 ini dikombinasikan dengan peningkatan SREBF1 matang juga berkorelasi dengan pemeliharaan ekspresi gen target SREBF1. Oleh karena itu, tampaknya, dengan menurunkan regulasi INSIG1, ada pengaturan ulang loop INSIG1/SREBF1, yang memungkinkan pemeliharaan kadar SREBF1 aktif. Hal ini tampaknya membantu mengimbangi efek anti-lipogenik dari resistensi insulin dan dengan demikian mempertahankan kemampuan penyimpanan lemak adiposit dan ketersediaan kadar asam lemak tak jenuh yang sesuai dalam menghadapi tekanan nutrisi obesitas.
Sebuah studi yang dilakukan pada tahun 2013<ref>Stefania Carobbio. [https://diabetesjournals.org/diabetes/article/62/11/3697/33903/Adaptive-Changes-of-the-Insig1-SREBP1-SCD1-Set Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity]. ''Diabetes''. 2013-11-01. Vol. 62 (11). hlm. 3697–3708. doi:10.2337/db12-1748.</ref> menemukan bahwa, sementara ekspresi mRNA INSIG1 dan SREBF1 menurun pada jaringan adiposa tikus dan manusia obesitas, jumlah SREBF1 aktif meningkat dibandingkan dengan tikus normal dan pasien non-obesitas. Penurunan regulasi ekspresi INSIG1 ini dikombinasikan dengan peningkatan SREBF1 matang juga berkorelasi dengan pemeliharaan ekspresi gen target SREBF1. Oleh karena itu, tampaknya, dengan menurunkan regulasi INSIG1, ada pengaturan ulang loop INSIG1/SREBF1, yang memungkinkan pemeliharaan kadar SREBF1 aktif. Hal ini tampaknya membantu mengimbangi efek anti-lipogenik dari resistensi insulin dan dengan demikian mempertahankan kemampuan penyimpanan lemak adiposit dan ketersediaan kadar asam lemak tak jenuh yang sesuai dalam menghadapi tekanan nutrisi obesitas.


=== Sistem endokrin ===
=== Sistem endokrin ===
Adiposit dapat mensintesis [[estrogen]] dari [[androgen]] sehingga berpotensi menjadi alasan mengapa berat badan kurang atau berat badan berlebih merupakan faktor risiko [[Kemandulan|infertilitas]]. Selain itu, adiposit bertanggung jawab atas produksi hormon [[leptin]] yang berperan dalam pengaturan nafsu makan dan bertindak sebagai faktor rasa kenyang.
Adiposit dapat mensintesis [[estrogen]] dari [[androgen]]<ref>Linda R. Nelson. [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S019096220145314X Estrogen production and action]. ''Journal of the American Academy of Dermatology''. 2001-09. Vol. 45 (3). hlm. S116–S124. doi:10.1067/mjd.2001.117432.</ref> sehingga berpotensi menjadi alasan mengapa berat badan kurang atau berat badan berlebih merupakan faktor risiko [[Kemandulan|infertilitas]].<ref>Christian Amoah. [https://www.nature.com/articles/s41598-024-82818-5 Obesity and overweight and associated factors among women with infertility undergoing assisted reproductive technology treatment in a low income setting]. ''Scientific Reports''. 2025-02-20. Vol. 15 (1). doi:10.1038/s41598-024-82818-5.</ref><ref>Chrysoula Boutari. [https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0026049520300937 The effect of underweight on female and male reproduction]. ''Metabolism''. 2020-06. Vol. 107. hlm. 154229. doi:10.1016/j.metabol.2020.154229.</ref> Selain itu, adiposit bertanggung jawab atas produksi hormon [[leptin]] yang berperan dalam pengaturan nafsu makan dan bertindak sebagai faktor rasa kenyang.<ref>M. D. Klok. [https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review]. ''Obesity Reviews''. 2007-01. Vol. 8 (1). hlm. 21–34. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x.</ref>
 
== Referensi ==
 


== Pranala luar ==
== Pranala luar ==
Baris 49: Baris 46:
*  – "Jaringan Ikat: adiposit multilokular (cokelat)"
*  – "Jaringan Ikat: adiposit multilokular (cokelat)"


== Referensi ==
<references />


== Sumber dan atribusi ==


== Sumber dan atribusi ==
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adiposit&oldid=29435211 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29435211 (2026-07-09T06:24:39Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.


Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Adiposit&oldid=29435211 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29435211 (2026-07-09T06:24:39Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 -->

Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 18.06

Yellow adipose tissue in paraffin section - lipids washed out

Adiposit, juga dikenal sebagai liposit dan sel lemak, adalah sel yang terutama menyusun jaringan adiposa, terspesialisasi dalam menyimpan energi dalam bentuk lemak.[1] Adiposit diturunkan dari sel punca mesenkim yang menghasilkan adiposit, osteoblas, miosit, dan jenis sel lainnya melalui adipogenesis.

Kandungan lemak yang terbanyak pada adiposit adalah trigliserida dan kolesteril ester. Sekresi yang dihasilkan antara lain resistin, adiponektin, leptin, estradiol, angiotensin dan sitokina, interleukin.

Struktur

Adiposit putih

Sel lemak putih mengandung satu tetes lipid besar yang dikelilingi oleh lapisan sitoplasma, dan dikenal sebagai unilokular. Nukleusnya pipih dan terdorong ke pinggiran. Sel lemak yang khas berdiameter 0,1 mm[2] dengan beberapa berukuran dua kali lipat, dan yang lainnya setengahnya. Namun, perkiraan numerik ukuran sel lemak ini sangat bergantung pada metode pengukuran dan lokasi jaringan adiposa.[3] Lemak yang disimpan dalam keadaan semi-cair, dan terutama terdiri dari trigliserida, dan ester kolesteril. Sel lemak putih mengeluarkan banyak protein yang bertindak sebagai adipokina seperti resistin, adiponektin, leptin, dan apelin. Rata-rata orang dewasa memiliki 30 miliar sel lemak dengan berat 13,5 kg. Jika seorang anak atau remaja mendapatkan kelebihan berat badan yang cukup, sel-sel lemak dapat meningkat dalam jumlah absolut hingga usia dua puluh empat tahun.[4] Jika orang dewasa (yang tidak pernah mengalami obesitas saat kanak-kanak atau remaja) mengalami kenaikan berat badan berlebih, sel-sel lemak umumnya bertambah besar, bukan jumlahnya, meskipun ada beberapa bukti yang tidak meyakinkan yang menunjukkan bahwa jumlah sel-sel lemak juga dapat bertambah jika sel-sel lemak yang ada menjadi cukup besar (seperti pada tingkat obesitas yang sangat parah).[5] Jumlah sel lemak sulit dikurangi melalui intervensi diet, meskipun beberapa bukti menunjukkan bahwa jumlah sel lemak dapat berkurang jika penurunan berat badan dipertahankan untuk jangka waktu yang cukup lama (>1 tahun; meskipun sangat sulit bagi orang dengan sel lemak yang lebih besar dan lebih banyak untuk mempertahankan penurunan berat badan selama itu).[6]

Sebuah meta-analisis besar telah menunjukkan bahwa ukuran sel jaringan adiposa putih bergantung pada metode pengukuran, depot jaringan adiposa, usia, dan indeks massa tubuh; untuk tingkat obesitas yang sama, peningkatan ukuran sel lemak juga dikaitkan dengan disregulasi metabolisme glukosa dan lipid.[7]

Adiposit cokelat

Sel lemak cokelat berbentuk polihedral. Lemak cokelat berasal dari sel dermatomiosit. Tidak seperti sel lemak putih, sel ini memiliki sitoplasma yang cukup besar, dengan beberapa tetesan lipid yang tersebar di seluruh bagiannya, dan dikenal sebagai sel multilokular. Nukleusnya bulat dan, meskipun terletak secara eksentrik, tidak berada di pinggiran sel. Warna cokelat berasal dari sejumlah besar mitokondria. Lemak cokelat, yang juga dikenal sebagai "lemak bayi," digunakan untuk menghasilkan panas.[8][9][10]

Adiposit sumsum tulang

Adiposit sumsum tulang adalah sel lemak putih seperti unilokular. Depot jaringan adiposa sumsum tulang kurang dipahami dalam hal fungsi fisiologisnya dan relevansinya dengan kesehatan tulang. Jaringan adiposa sumsum tulang berkembang dalam keadaan kepadatan tulang rendah tetapi juga berkembang dalam keadaan obesitas.[11] Respons jaringan adiposa sumsum tulang terhadap latihan mendekati respons jaringan adiposa putih.[12][13][14][15] Olahraga mengurangi ukuran adiposit serta volume jaringan adiposa sumsum tulang, seperti yang diukur dengan MRI atau pencitraan μCT tulang yang diwarnai dengan pengikat lipid osmium.

Perkembangan

Prekursor sel dewasa disebut lipoblas, dan tumor jenis sel ini dikenal sebagai lipoblastoma.[16]

Pra-adiposit adalah fibroblas yang tidak berdiferensiasi yang dapat dirangsang untuk membentuk adiposit. Penelitian telah mengungkap mekanisme molekuler potensial dalam penentuan nasib pra-adiposit meskipun garis keturunan adiposit yang tepat masih belum jelas.[17][18] Variasi distribusi lemak tubuh yang dihasilkan dari pertumbuhan normal dipengaruhi oleh status nutrisi dan hormonal yang bergantung pada perbedaan intrinsik dalam sel-sel yang ditemukan di setiap depot adiposa.[19]

Sel punca mesenkimal dapat berdiferensiasi menjadi adiposit, jaringan ikat, otot atau tulang.[20]

Fungsi

Perputaran sel

Sel lemak pada beberapa tikus terbukti jumlahnya berkurang karena berpuasa dan sifat-sifat lainnya diamati saat terpapar dingin.[21] Jika adiposit dalam tubuh mencapai kapasitas lemak maksimum, adiposit dapat bereplikasi untuk memungkinkan penyimpanan lemak tambahan. Jumlah adiposit berada pada kondisi tetap tinggi selama periode penambahan berat badan.[22] Menurut beberapa laporan dan buku teks, jumlah adiposit dapat meningkat pada masa kanak-kanak dan remaja, meskipun jumlahnya biasanya konstan pada orang dewasa. Orang yang menjadi gemuk saat dewasa, bukan saat remaja, tidak memiliki lebih banyak adiposit daripada sebelumnya.[23][24] Peningkatan ukuran adiposit berkorelasi dengan pertambahan lemak tubuh bagian atas, tetapi tidak ada perubahan pada ukuran adiposit tubuh bagian bawah.[25] Sekitar 10% sel lemak diperbarui setiap tahun pada semua usia dewasa dan tingkat indeks massa tubuh tanpa peningkatan signifikan dalam jumlah keseluruhan adiposit pada usia dewasa.[26]

Regulasi energi

Obesitas ditandai dengan perluasan massa lemak, melalui peningkatan ukuran adiposit (hipertrofi) dan, pada tingkat yang lebih rendah, proliferasi sel (hiperplasia).[27][28] Jaringan lemak pada obesitas mengalami peningkatan produksi modulator metabolisme, seperti gliserol, hormon, kemokin perangsang makrofag, dan sitokin pro-inflamasi, yang menyebabkan perkembangan resistensi insulin.[29] Produksi modulator ini dan patogenesis resistensi insulin yang dihasilkan kemungkinan besar disebabkan oleh adiposit serta makrofag sistem imun yang menyusup ke dalam jaringan.[30]

Produksi lemak pada adiposit sangat dirangsang oleh insulin. Dengan mengendalikan aktivitas enzim piruvat dehidrogenase dan asetil-CoA karboksilase, insulin mendorong sintesis asam lemak tak jenuh. Insulin juga mendorong penyerapan glukosa dan menginduksi SREBF1, yang mengaktifkan transkripsi gen yang merangsang lipogenesis.[31]

SREBF1 (sterol regulatory element-binding transcription factor 1) adalah faktor transkripsi yang disintesis sebagai protein prekursor tidak aktif yang dimasukkan ke dalam membran retikulum endoplasma (ER) oleh dua heliks yang melintasi membran. SCAP (SREBF-cleavage activating protein) juga menambat di membran ER, yang mengikat SREBF1. Kompleks SREBF1-SCAP dipertahankan di membran ER oleh INSIG1 (insulin-induced gene 1 protein). Ketika kadar sterol habis, INSIG1 melepaskan SCAP dan kompleks SREBF1-SCAP dapat disortir ke dalam vesikel transpor yang dilapisi oleh koatomer COPII yang diekspor ke aparatus Golgi. Di aparatus Golgi, SREBF1 dibelah dan dilepaskan sebagai protein dewasa yang aktif secara transkripsi. Kemudian bebas untuk ditranslokasi ke nukleus dan mengaktifkan ekspresi gen targetnya.[32]

Studi klinis telah berulang kali menunjukkan bahwa meskipun resistensi insulin biasanya dikaitkan dengan obesitas, fosfolipid membran adiposit pasien obesitas umumnya masih menunjukkan peningkatan derajat ketidakjenuhan asam lemak.[33] Hal ini tampaknya menunjukkan mekanisme adaptif yang memungkinkan adiposit mempertahankan fungsinya, meskipun ada peningkatan tuntutan penyimpanan yang terkait dengan obesitas dan resistensi insulin.

Sebuah studi yang dilakukan pada tahun 2013[34] menemukan bahwa, sementara ekspresi mRNA INSIG1 dan SREBF1 menurun pada jaringan adiposa tikus dan manusia obesitas, jumlah SREBF1 aktif meningkat dibandingkan dengan tikus normal dan pasien non-obesitas. Penurunan regulasi ekspresi INSIG1 ini dikombinasikan dengan peningkatan SREBF1 matang juga berkorelasi dengan pemeliharaan ekspresi gen target SREBF1. Oleh karena itu, tampaknya, dengan menurunkan regulasi INSIG1, ada pengaturan ulang loop INSIG1/SREBF1, yang memungkinkan pemeliharaan kadar SREBF1 aktif. Hal ini tampaknya membantu mengimbangi efek anti-lipogenik dari resistensi insulin dan dengan demikian mempertahankan kemampuan penyimpanan lemak adiposit dan ketersediaan kadar asam lemak tak jenuh yang sesuai dalam menghadapi tekanan nutrisi obesitas.

Sistem endokrin

Adiposit dapat mensintesis estrogen dari androgen[35] sehingga berpotensi menjadi alasan mengapa berat badan kurang atau berat badan berlebih merupakan faktor risiko infertilitas.[36][37] Selain itu, adiposit bertanggung jawab atas produksi hormon leptin yang berperan dalam pengaturan nafsu makan dan bertindak sebagai faktor rasa kenyang.[38]

Pranala luar

  • – "Jaringan Ikat: adiposit unilokular (putih)"
  • – "Jaringan Ikat: adiposit multilokular (cokelat)"

Referensi

  1. ↑ Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation. Stem Cells and Development. Agustus 2013. Vol. 22 (16). hlm. 2298–314. doi:10.1089/scd.2012.0647.
  2. ↑ Run Zhou Ye. Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations. Endocrine Reviews. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.
  3. ↑ Run Zhou Ye. Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations. Endocrine Reviews. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.
  4. ↑ Robert Pool. Fat: Fighting the Obesity Epidemic. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.
  5. ↑ Robert Pool. Fat: Fighting the Obesity Epidemic. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.
  6. ↑ Robert Pool. Fat: Fighting the Obesity Epidemic. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.
  7. ↑ Run Zhou Ye. Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations. Endocrine Reviews. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.
  8. ↑ Elizabeth Salisbury. Histologic identification of brown adipose and peripheral nerve involvement in human atherosclerotic vessels. Human Pathology. 2012-12. Vol. 43 (12). hlm. 2213–2222. doi:10.1016/j.humpath.2012.03.013.
  9. ↑ Xiaomeng Liu. An update on brown adipose tissue and obesity intervention: Function, regulation and therapeutic implications. Frontiers in Endocrinology. 2023-01-11. Vol. 13. doi:10.3389/fendo.2022.1065263.
  10. ↑ Christoph H. Saely. Brown versus White Adipose Tissue: A Mini-Review. Gerontology. 2012. Vol. 58 (1). hlm. 15–23. doi:10.1159/000321319.
  11. ↑ Maya Styner. Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice. Journal of Bone and Mineral Research. 2017-08-01. Vol. 32 (8). hlm. 1692–1702. doi:10.1002/jbmr.3159.
  12. ↑ Maya Styner. Exercise Decreases Marrow Adipose Tissue Through ß-Oxidation in Obese Running Mice. Journal of Bone and Mineral Research. 2017-08-01. Vol. 32 (8). hlm. 1692–1702. doi:10.1002/jbmr.3159.
  13. ↑ Gabriel M. Pagnotti. Exercise Regulation of Marrow Adipose Tissue. Frontiers in Endocrinology. 2016-07-14. Vol. 7. doi:10.3389/fendo.2016.00094.
  14. ↑ Maya Styner. Exercise Regulation of Marrow Fat in the Setting of PPARγ Agonist Treatment in Female C57BL/6 Mice. Endocrinology. 2015-08. Vol. 156 (8). hlm. 2753–2761. doi:10.1210/en.2015-1213.
  15. ↑ Maya Styner. Bone marrow fat accumulation accelerated by high fat diet is suppressed by exercise. Bone. 2014-07. Vol. 64. hlm. 39–46. doi:10.1016/j.bone.2014.03.044.
  16. ↑ Ran Hong. Fine‐needle aspiration cytology of a lipoblastoma: A case report. Diagnostic Cytopathology. 2008-07. Vol. 36 (7). hlm. 508–511. doi:10.1002/dc.20826.
  17. ↑ Huseyin Coskun. Mathematical modeling of preadipocyte fate determination. Journal of Theoretical Biology. 2010-07. Vol. 265 (1). hlm. 87–94. doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.047.
  18. ↑ Huseyin Coskun. Mathematical modeling of preadipocyte fate determination. Journal of Theoretical Biology. 2010-07. Vol. 265 (1). hlm. 87–94. doi:10.1016/j.jtbi.2010.03.047.
  19. ↑ Susan K. Fried. Shaping fat distribution: New insights into the molecular determinants of depot- and sex-dependent adipose biology: Depot- and Sex-Dependent Adipose Biology. Obesity. 2015-07. Vol. 23 (7). hlm. 1345–1352. doi:10.1002/oby.21133.
  20. ↑ Role of pericytes in skeletal muscle regeneration and fat accumulation. Stem Cells and Development. Agustus 2013. Vol. 22 (16). hlm. 2298–314. doi:10.1089/scd.2012.0647.
  21. ↑ Hanying Ding. Fasting induces a subcutaneous-to-visceral fat switch mediated by microRNA-149-3p and suppression of PRDM16. Nature Communications. 2016-05-31. Vol. 7 (1). doi:10.1038/ncomms11533.
  22. ↑ I M Faust. Diet-induced adipocyte number increase in adult rats: a new model of obesity. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism. 1978-09-01. Vol. 235 (3). hlm. E279. doi:10.1152/ajpendo.1978.235.3.E279.
  23. ↑ Robert Pool. Fat: Fighting the Obesity Epidemic. Oxford University Press, Incorporated. 2001. ISBN 978-0-19-511853-7.
  24. ↑ Kirsty L. Spalding. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008-06. Vol. 453 (7196). hlm. 783–787. doi:10.1038/nature06902.
  25. ↑ Yourka D. Tchoukalova. Regional differences in cellular mechanisms of adipose tissue gain with overfeeding. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2010-10-19. Vol. 107 (42). hlm. 18226–18231. doi:10.1073/pnas.1005259107.
  26. ↑ Kirsty L. Spalding. Dynamics of fat cell turnover in humans. Nature. 2008-06. Vol. 453 (7196). hlm. 783–787. doi:10.1038/nature06902.
  27. ↑ Run Zhou Ye. Fat Cell Size: Measurement Methods, Pathophysiological Origins, and Relationships With Metabolic Dysregulations. Endocrine Reviews. 2022-01-12. Vol. 43 (1). hlm. 35–60. doi:10.1210/endrev/bnab018.
  28. ↑ M. Blüher. Adipose Tissue Dysfunction in Obesity. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. 2009-04-08. Vol. 117 (06). hlm. 241–250. doi:10.1055/s-0029-1192044.
  29. ↑ Steven E. Kahn. Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature. 2006-12. Vol. 444 (7121). hlm. 840–846. doi:10.1038/nature05482.
  30. ↑ Jean-Philippe Bastard. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. European Cytokine Network. 2006-03. Vol. 17 (1). hlm. 4–12.
  31. ↑ Barbara B. Kahn. Obesity and insulin resistance. Journal of Clinical Investigation. 2000-08-15. Vol. 106 (4). hlm. 473–481. doi:10.1172/JCI10842.
  32. ↑ Robert B. Rawson. The SREBP pathway — insights from insigs and insects. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2003-08-01. Vol. 4 (8). hlm. 631–640. doi:10.1038/nrm1174.
  33. ↑ Stefania Carobbio. Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity. Diabetes. 2013-11-01. Vol. 62 (11). hlm. 3697–3708. doi:10.2337/db12-1748.
  34. ↑ Stefania Carobbio. Adaptive Changes of the Insig1/SREBP1/SCD1 Set Point Help Adipose Tissue to Cope With Increased Storage Demands of Obesity. Diabetes. 2013-11-01. Vol. 62 (11). hlm. 3697–3708. doi:10.2337/db12-1748.
  35. ↑ Linda R. Nelson. Estrogen production and action. Journal of the American Academy of Dermatology. 2001-09. Vol. 45 (3). hlm. S116–S124. doi:10.1067/mjd.2001.117432.
  36. ↑ Christian Amoah. Obesity and overweight and associated factors among women with infertility undergoing assisted reproductive technology treatment in a low income setting. Scientific Reports. 2025-02-20. Vol. 15 (1). doi:10.1038/s41598-024-82818-5.
  37. ↑ Chrysoula Boutari. The effect of underweight on female and male reproduction. Metabolism. 2020-06. Vol. 107. hlm. 154229. doi:10.1016/j.metabol.2020.154229.
  38. ↑ M. D. Klok. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obesity Reviews. 2007-01. Vol. 8 (1). hlm. 21–34. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x.

Sumber dan atribusi

Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 29435211 (2026-07-09T06:24:39Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.


Diperoleh dari "https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Adiposit&oldid=27463"