Diastol: Perbedaan antara revisi
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29399309; atribusi sumber disertakan. |
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi |
||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
[[File:Heart_diasystole.svg|thumb|right|280px|Heart diasystole]] | |||
'''Diastol''' ( ) adalah fase relaksasi siklus jantung ketika bilik-bilik jantung terisi kembali dengan darah. Fase yang berlawanan adalah [[sistol]] ketika bilik-bilik jantung berkontraksi. Diastol atrium adalah relaksasi atrium, dan diastol ventrikel adalah relaksasi ventrikel. | '''Diastol''' ( ) adalah fase relaksasi siklus jantung ketika bilik-bilik jantung terisi kembali dengan darah. Fase yang berlawanan adalah [[sistol]] ketika bilik-bilik jantung berkontraksi. Diastol atrium adalah relaksasi atrium, dan diastol ventrikel adalah relaksasi ventrikel. | ||
Istilah ini berasal dari kata Yunani διαστολή (''diastolē''), yang berarti "pelebaran", dari διά (''diá'', artinya "terpisah") + στέλλειν (''stéllein'', artinya "untuk mengirim"). | Istilah ini berasal dari kata Yunani διαστολή (''diastolē''), yang berarti "pelebaran",<ref>[http://www.merriam-webster.com/dictionary/diastole Diastole]. Merriam-Webster Online Dictionary. 24 August 2008.</ref> dari διά (''diá'', artinya "terpisah") + στέλλειν (''stéllein'', artinya "untuk mengirim"). | ||
==Peran dalam siklus jantung== | ==Peran dalam siklus jantung== | ||
Denyut jantung normal adalah 75 denyut per menit (bpm), yang berarti siklus jantung yang menghasilkan satu detak jantung berlangsung kurang dari satu detik. Siklus ini membutuhkan 0,3 detik dalam sistol ventrikel (kontraksi), memompa darah ke seluruh sistem tubuh dari kedua ventrikel; dan 0,5 detik dalam diastol (dilatasi), mengisi kembali keempat bilik jantung, sehingga total waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan siklus adalah 0,8 detik.<ref>Eric P. Widmaier. [https://archive.org/details/vandershumanphys0000widm_g3a0 Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13/e]. McGraw Hill Education. 2014. hlm. [https://archive.org/details/vandershumanphys0000widm_g3a0/page/378 378].</ref> | |||
Denyut jantung normal adalah 75 denyut per menit (bpm), yang berarti siklus jantung yang menghasilkan satu detak jantung berlangsung kurang dari satu detik. Siklus ini membutuhkan 0,3 detik dalam sistol ventrikel (kontraksi), memompa darah ke seluruh sistem tubuh dari kedua ventrikel; dan 0,5 detik dalam diastol (dilatasi), mengisi kembali keempat bilik jantung, sehingga total waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan siklus adalah 0,8 detik. | |||
===Diastol ventrikel awal=== | ===Diastol ventrikel awal=== | ||
Selama diastol ventrikel awal, tekanan di kedua ventrikel mulai turun dari puncak yang dicapai selama sistol. Ketika tekanan di ventrikel kiri turun di bawah tekanan di atrium kiri, katup mitral terbuka karena perbedaan tekanan negatif (isapan) antara kedua bilik. Katup mitral yang terbuka memungkinkan darah di atrium (yang terakumulasi selama diastol atrium) mengalir ke ventrikel (lihat grafik di atas). Demikian pula, fenomena yang sama terjadi secara bersamaan di ventrikel kanan dan atrium kanan melalui katup trikuspid. | Selama diastol ventrikel awal, tekanan di kedua ventrikel mulai turun dari puncak yang dicapai selama sistol. Ketika tekanan di ventrikel kiri turun di bawah tekanan di atrium kiri, katup mitral terbuka karena perbedaan tekanan negatif (isapan) antara kedua bilik. Katup mitral yang terbuka memungkinkan darah di atrium (yang terakumulasi selama diastol atrium) mengalir ke ventrikel (lihat grafik di atas). Demikian pula, fenomena yang sama terjadi secara bersamaan di ventrikel kanan dan atrium kanan melalui katup trikuspid. | ||
Aliran pengisian ventrikel (atau aliran dari atrium ke ventrikel) memiliki komponen diastolik awal (E) yang disebabkan oleh isapan ventrikel, dan kemudian komponen akhir yang diciptakan oleh sistol atrium (A). Rasio E/A digunakan sebagai ukuran diagnostik karena penurunan rasio ini menunjukkan kemungkinan disfungsi diastolik, meskipun hal ini harus digunakan bersamaan dengan karakteristik klinis lainnya dan bukan secara terpisah. | Aliran pengisian ventrikel (atau aliran dari atrium ke ventrikel) memiliki komponen diastolik awal (E) yang disebabkan oleh isapan ventrikel, dan kemudian komponen akhir yang diciptakan oleh sistol atrium (A). Rasio E/A digunakan sebagai ukuran diagnostik karena penurunan rasio ini menunjukkan kemungkinan disfungsi diastolik, meskipun hal ini harus digunakan bersamaan dengan karakteristik klinis lainnya dan bukan secara terpisah.<ref>A. L. Mohamed. ''The prevalence of diastolic dysfunction in patients with hypertension referred for echocardiographic assessment of left ventricular function''. ''The Malaysian Journal of Medical Sciences''. 2004. Vol. 11 (1). hlm. 66–74.</ref><ref>Sumeet Mitter. [https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109717303431 A Test in Context: E/A and E/e′ to Assess Diastolic Dysfunction and LV Filling Pressure]. ''Journal of the American College of Cardiology''. 2017. Vol. 69 (11). hlm. 1451–1464. doi:10.1016/j.jacc.2016.12.037.</ref> | ||
===Diastol ventrikel akhir=== | ===Diastol ventrikel akhir=== | ||
Diastol awal adalah mekanisme isapan antara ruang atrium dan ventrikel. Kemudian, pada diastol ventrikel akhir, kedua ruang atrium berkontraksi (sistol atrium), menyebabkan [[tekanan darah]] di kedua atrium meningkat dan memaksa aliran darah tambahan ke ventrikel. Awal sistol atrium ini dikenal sebagai "tendangan atrium" (lihat diagram Wiggers). Tendangan atrium tidak memasok aliran yang lebih besar (selama siklus jantung) karena sekitar 80 persen dari volume darah yang terkumpul mengalir ke ventrikel selama periode isapan aktif. | Diastol awal adalah mekanisme isapan antara ruang atrium dan ventrikel.<ref>H. N. Sabbah. ''Pressure-diameter relations during early diastole in dogs. The role of suction in Diastole remains in doubt as it may not be a passive phase as historically understood. This topic was first discussed by Dr. Arthur Guyton (1919-2003) in his series of textbooks of physiology. Incompatibility with the concept of passive left ventricular filling''. ''Circulation Research''. 1981. Vol. 48 (3). hlm. 357–365. doi:10.1161/01.RES.48.3.357.</ref> Kemudian, pada diastol ventrikel akhir, kedua ruang atrium berkontraksi (sistol atrium), menyebabkan [[tekanan darah]] di kedua atrium meningkat dan memaksa aliran darah tambahan ke ventrikel. Awal sistol atrium ini dikenal sebagai "tendangan atrium" (lihat diagram Wiggers). Tendangan atrium tidak memasok aliran yang lebih besar (selama siklus jantung) karena sekitar 80 persen dari volume darah yang terkumpul mengalir ke ventrikel selama periode isapan aktif.<ref>Gareth Williams. [https://archive.org/details/advancedbiologyf0000will_g0t2 Advanced Biology for You]. 2015.</ref> | ||
===Diastol Atrium=== | ===Diastol Atrium=== | ||
Pada awal siklus jantung, atrium dan ventrikel secara sinkron mendekati dan menjauh dari relaksasi dan dilatasi, atau diastol. Atrium terisi dengan volume darah terpisah yang kembali ke atrium kanan (dari [[vena kava]]), dan ke atrium kiri (dari paru-paru). Setelah tekanan ruang dan tekanan balik seimbang, katup mitral dan trikuspid terbuka, dan darah yang kembali mengalir melalui atrium ke ventrikel. Ketika ventrikel telah menyelesaikan sebagian besar pengisiannya, atrium mulai berkontraksi (sistol atrium), memaksa darah di bawah tekanan masuk ke ventrikel. Sekarang ventrikel mulai berkontraksi, dan seiring meningkatnya tekanan di dalam ventrikel, katup mitral dan trikuspid menutup menghasilkan [[bunyi jantung]] pertama (S1) seperti yang terdengar dengan [[stetoskop]]. | Pada awal siklus jantung, atrium dan ventrikel secara sinkron mendekati dan menjauh dari relaksasi dan dilatasi, atau diastol. Atrium terisi dengan volume darah terpisah yang kembali ke atrium kanan (dari [[vena kava]]), dan ke atrium kiri (dari paru-paru). Setelah tekanan ruang dan tekanan balik seimbang, katup mitral dan trikuspid terbuka, dan darah yang kembali mengalir melalui atrium ke ventrikel. Ketika ventrikel telah menyelesaikan sebagian besar pengisiannya, atrium mulai berkontraksi (sistol atrium), memaksa darah di bawah tekanan masuk ke ventrikel. Sekarang ventrikel mulai berkontraksi, dan seiring meningkatnya tekanan di dalam ventrikel, katup mitral dan trikuspid menutup menghasilkan [[bunyi jantung]] pertama (S1) seperti yang terdengar dengan [[stetoskop]]. | ||
Saat tekanan di dalam ventrikel terus meningkat, tekanan tersebut melebihi "tekanan balik" di [[aorta]] dan batang [[arteri pulmonalis|pulmonalis]]. Katup aorta dan pulmonalis yang dikenal sebagai katup semilunar terbuka, dan sebagian darah di dalam jantung dikeluarkan ke aorta dan batang pulmonalis. Pengeluaran darah dari jantung dikenal sebagai sistol. Pengeluaran darah menyebabkan tekanan di dalam ventrikel menurun, dan secara bersamaan atrium mulai terisi kembali (diastol atrium). Akhirnya, tekanan di dalam ventrikel turun di bawah tekanan balik di aorta dan arteri pulmonalis, dan katup semilunar menutup. Penutupan katup-katup ini menghasilkan bunyi jantung kedua (S2). Ventrikel kemudian mulai rileks, katup mitral dan trikuspid mulai terbuka, dan siklus dimulai lagi. | Saat tekanan di dalam ventrikel terus meningkat, tekanan tersebut melebihi "tekanan balik" di [[aorta]] dan batang [[arteri pulmonalis|pulmonalis]]. Katup aorta dan pulmonalis yang dikenal sebagai katup semilunar terbuka, dan sebagian darah di dalam jantung dikeluarkan ke aorta dan batang pulmonalis. Pengeluaran darah dari jantung dikenal sebagai sistol. Pengeluaran darah menyebabkan tekanan di dalam ventrikel menurun, dan secara bersamaan atrium mulai terisi kembali (diastol atrium). Akhirnya, tekanan di dalam ventrikel turun di bawah tekanan balik di aorta dan arteri pulmonalis, dan katup semilunar menutup. Penutupan katup-katup ini menghasilkan bunyi jantung kedua (S2). Ventrikel kemudian mulai rileks, katup mitral dan trikuspid mulai terbuka, dan siklus dimulai lagi.<ref>John Hall. ''Guyton and Hall textbook of medical physiology''. Saunders/Elsevier. 2011. ISBN 978-1-4160-4574-8.</ref> | ||
Singkatnya, ketika ventrikel berada dalam sistol dan berkontraksi, atrium rileks dan mengumpulkan darah yang kembali. Ketika, pada akhir diastol, ventrikel menjadi sepenuhnya melebar (dipahami dalam pencitraan sebagai LVEDV dan RVEDV), atrium mulai berkontraksi, memompa darah ke ventrikel. Atrium memasok darah secara terus-menerus ke ventrikel, sehingga berfungsi sebagai reservoir untuk ventrikel dan memastikan bahwa pompa ini tidak pernah kering. Koordinasi ini memastikan bahwa darah dipompa dan diedarkan secara efisien ke seluruh tubuh. | Singkatnya, ketika ventrikel berada dalam sistol dan berkontraksi, atrium rileks dan mengumpulkan darah yang kembali. Ketika, pada akhir diastol, ventrikel menjadi sepenuhnya melebar (dipahami dalam pencitraan sebagai LVEDV dan RVEDV), atrium mulai berkontraksi, memompa darah ke ventrikel. Atrium memasok darah secara terus-menerus ke ventrikel, sehingga berfungsi sebagai reservoir untuk ventrikel dan memastikan bahwa pompa ini tidak pernah kering.<ref>Eric J Topol. [https://archive.org/details/clevelandclinich0000unse/page/4 Cleveland Clinic Heart Book]. Hyperion. 2000. hlm. [https://archive.org/details/clevelandclinich0000unse/page/4 4–5]. ISBN 978-0-7868-6495-9.</ref> Koordinasi ini memastikan bahwa darah dipompa dan diedarkan secara efisien ke seluruh tubuh.<ref>Betts, J. Gordon (2013). Anatomy & physiology. pp. 787–846. .</ref> | ||
==Notasi klinis== | ==Notasi klinis== | ||
| Baris 29: | Baris 29: | ||
==Nilai diagnostik== | ==Nilai diagnostik== | ||
Pemeriksaan fungsi diastolik selama [[uji stres jantung]] merupakan cara yang baik untuk menguji [[gagal jantung]] dengan fraksi ejeksi yang terjaga. | Pemeriksaan fungsi diastolik selama [[uji stres jantung]] merupakan cara yang baik untuk menguji [[gagal jantung]] dengan fraksi ejeksi yang terjaga.<ref>''Pathophysiological rationale and diagnostic targets for diastolic stress testing''. ''Heart''. 2015. Vol. 101 (17). hlm. 1355–1360. doi:10.1136/heartjnl-2014-307040.</ref> | ||
Berikut klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa:<ref>[https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/jnc7full.pdf The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure].</ref> | |||
{| class="wikitable" | |||
!Klasifikasi tekanan darah | |||
!Sistolik BP (mmHg) | |||
!Diastolik BP (mmHg) | |||
|- | |||
|Optimal | |||
|<120 | |||
|dan <80 | |||
|- | |||
|Prahipertensi | |||
|120–139 | |||
|atau 80–89 | |||
|- | |||
|Hipertensi stadium 1 | |||
|140–159 | |||
|atau 90–99 | |||
|- | |||
|Hipertensi stadium 2 | |||
|≥160 | |||
|atau ≥100 | |||
|} | |||
==Efek gangguan fungsi diastolik== | ==Efek gangguan fungsi diastolik== | ||
[[Peptida natriuretik tipe B|Peptida natriuretik otak]] (BNP) adalah neurohormon jantung yang disekresikan dari miosit ventrikel ([[sel otot]] ventrikel) pada akhir diastol, sebagai respons terhadap peregangan normal, atau sub-normal (tergantung kasusnya), kardiomiosit (sel otot jantung) selama sistol. Peningkatan kadar BNP menunjukkan [[natriuresis]] berlebihan (ekskresi [[natrium]] ke dalam urin) dan penurunan fungsi ventrikel, terutama selama diastol. Peningkatan konsentrasi BNP telah ditemukan pada pasien yang mengalami gagal jantung diastolik. | [[Peptida natriuretik tipe B|Peptida natriuretik otak]] (BNP) adalah neurohormon jantung yang disekresikan dari miosit ventrikel ([[sel otot]] ventrikel) pada akhir diastol, sebagai respons terhadap peregangan normal, atau sub-normal (tergantung kasusnya), kardiomiosit (sel otot jantung) selama sistol. Peningkatan kadar BNP menunjukkan [[natriuresis]] berlebihan (ekskresi [[natrium]] ke dalam urin) dan penurunan fungsi ventrikel, terutama selama diastol. Peningkatan konsentrasi BNP telah ditemukan pada pasien yang mengalami gagal jantung diastolik.<ref>Serpil Eroglu. ''Diagnostic value of BNP in diastolic heart failure''. ''Biochemia Medica''. 2008. hlm. 183–192. doi:10.11613/bm.2008.018.</ref> | ||
Gangguan fungsi diastolik dapat disebabkan oleh penurunan kepatuhan miosit ventrikel, dan dengan demikian ventrikel, yang berarti [[otot jantung]] tidak meregang sebanyak yang dibutuhkan selama pengisian.<ref>Eric P. Widmaier. [https://archive.org/details/vandershumanphys0000widm_g3a0 Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13/e]. McGraw Hill Education. 2014. hlm. [https://archive.org/details/vandershumanphys0000widm_g3a0/page/378 378].</ref> Hal ini akan mengakibatkan penurunan volume diastolik akhir (EDV), dan menurut mekanisme Frank-Starling, penurunan EDV akan menyebabkan penurunan [[volume sekuncup|volume strok]], sehingga menurunkan [[curah jantung]]. Seiring waktu, penurunan curah jantung akan mengurangi kemampuan jantung untuk mengedarkan darah secara efisien ke seluruh tubuh. Penurunan daya lentur miokardium adalah konsekuensi alami dari [[penuaan]]. | |||
==Pranala luar== | ==Pranala luar== | ||
== Referensi == | |||
<references /> | |||
== Sumber dan atribusi == | |||
== | Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Diastol&oldid=29399309 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29399309 (2026-06-29T08:03:09Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | ||
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 --> | |||
Revisi terkini sejak 27 Agustus 2026 13.56
Diastol ( ) adalah fase relaksasi siklus jantung ketika bilik-bilik jantung terisi kembali dengan darah. Fase yang berlawanan adalah sistol ketika bilik-bilik jantung berkontraksi. Diastol atrium adalah relaksasi atrium, dan diastol ventrikel adalah relaksasi ventrikel.
Istilah ini berasal dari kata Yunani διαστολή (diastolē), yang berarti "pelebaran",[1] dari διά (diá, artinya "terpisah") + στέλλειν (stéllein, artinya "untuk mengirim").
Peran dalam siklus jantung
Denyut jantung normal adalah 75 denyut per menit (bpm), yang berarti siklus jantung yang menghasilkan satu detak jantung berlangsung kurang dari satu detik. Siklus ini membutuhkan 0,3 detik dalam sistol ventrikel (kontraksi), memompa darah ke seluruh sistem tubuh dari kedua ventrikel; dan 0,5 detik dalam diastol (dilatasi), mengisi kembali keempat bilik jantung, sehingga total waktu yang dibutuhkan untuk menyelesaikan siklus adalah 0,8 detik.[2]
Diastol ventrikel awal
Selama diastol ventrikel awal, tekanan di kedua ventrikel mulai turun dari puncak yang dicapai selama sistol. Ketika tekanan di ventrikel kiri turun di bawah tekanan di atrium kiri, katup mitral terbuka karena perbedaan tekanan negatif (isapan) antara kedua bilik. Katup mitral yang terbuka memungkinkan darah di atrium (yang terakumulasi selama diastol atrium) mengalir ke ventrikel (lihat grafik di atas). Demikian pula, fenomena yang sama terjadi secara bersamaan di ventrikel kanan dan atrium kanan melalui katup trikuspid.
Aliran pengisian ventrikel (atau aliran dari atrium ke ventrikel) memiliki komponen diastolik awal (E) yang disebabkan oleh isapan ventrikel, dan kemudian komponen akhir yang diciptakan oleh sistol atrium (A). Rasio E/A digunakan sebagai ukuran diagnostik karena penurunan rasio ini menunjukkan kemungkinan disfungsi diastolik, meskipun hal ini harus digunakan bersamaan dengan karakteristik klinis lainnya dan bukan secara terpisah.[3][4]
Diastol ventrikel akhir
Diastol awal adalah mekanisme isapan antara ruang atrium dan ventrikel.[5] Kemudian, pada diastol ventrikel akhir, kedua ruang atrium berkontraksi (sistol atrium), menyebabkan tekanan darah di kedua atrium meningkat dan memaksa aliran darah tambahan ke ventrikel. Awal sistol atrium ini dikenal sebagai "tendangan atrium" (lihat diagram Wiggers). Tendangan atrium tidak memasok aliran yang lebih besar (selama siklus jantung) karena sekitar 80 persen dari volume darah yang terkumpul mengalir ke ventrikel selama periode isapan aktif.[6]
Diastol Atrium
Pada awal siklus jantung, atrium dan ventrikel secara sinkron mendekati dan menjauh dari relaksasi dan dilatasi, atau diastol. Atrium terisi dengan volume darah terpisah yang kembali ke atrium kanan (dari vena kava), dan ke atrium kiri (dari paru-paru). Setelah tekanan ruang dan tekanan balik seimbang, katup mitral dan trikuspid terbuka, dan darah yang kembali mengalir melalui atrium ke ventrikel. Ketika ventrikel telah menyelesaikan sebagian besar pengisiannya, atrium mulai berkontraksi (sistol atrium), memaksa darah di bawah tekanan masuk ke ventrikel. Sekarang ventrikel mulai berkontraksi, dan seiring meningkatnya tekanan di dalam ventrikel, katup mitral dan trikuspid menutup menghasilkan bunyi jantung pertama (S1) seperti yang terdengar dengan stetoskop.
Saat tekanan di dalam ventrikel terus meningkat, tekanan tersebut melebihi "tekanan balik" di aorta dan batang pulmonalis. Katup aorta dan pulmonalis yang dikenal sebagai katup semilunar terbuka, dan sebagian darah di dalam jantung dikeluarkan ke aorta dan batang pulmonalis. Pengeluaran darah dari jantung dikenal sebagai sistol. Pengeluaran darah menyebabkan tekanan di dalam ventrikel menurun, dan secara bersamaan atrium mulai terisi kembali (diastol atrium). Akhirnya, tekanan di dalam ventrikel turun di bawah tekanan balik di aorta dan arteri pulmonalis, dan katup semilunar menutup. Penutupan katup-katup ini menghasilkan bunyi jantung kedua (S2). Ventrikel kemudian mulai rileks, katup mitral dan trikuspid mulai terbuka, dan siklus dimulai lagi.[7]
Singkatnya, ketika ventrikel berada dalam sistol dan berkontraksi, atrium rileks dan mengumpulkan darah yang kembali. Ketika, pada akhir diastol, ventrikel menjadi sepenuhnya melebar (dipahami dalam pencitraan sebagai LVEDV dan RVEDV), atrium mulai berkontraksi, memompa darah ke ventrikel. Atrium memasok darah secara terus-menerus ke ventrikel, sehingga berfungsi sebagai reservoir untuk ventrikel dan memastikan bahwa pompa ini tidak pernah kering.[8] Koordinasi ini memastikan bahwa darah dipompa dan diedarkan secara efisien ke seluruh tubuh.[9]
Notasi klinis
Tekanan darah biasanya ditulis dengan tekanan sistolik yang dinyatakan di atas tekanan diastolik atau dipisahkan oleh tanda garis miring, misalnya "120/80 mmHg". Notasi klinis ini bukanlah angka matematis untuk pecahan atau rasio, juga bukan tampilan pembilang di atas penyebut, melainkan notasi medis yang menunjukkan dua tekanan yang signifikan secara klinis. Seringkali ditunjukkan diikuti oleh nilai ketiga, yaitu jumlah denyut per menit dari detak jantung.
Tekanan darah rata-rata juga merupakan penentu penting pada orang yang telah menjalani intervensi medis tertentu seperti Alat Bantu Ventrikel Kiri (LVAD) dan hemodialisis yang menggantikan aliran berdenyut dengan aliran darah kontinu.
Nilai diagnostik
Pemeriksaan fungsi diastolik selama uji stres jantung merupakan cara yang baik untuk menguji gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang terjaga.[10]
Berikut klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa:[11]
| Klasifikasi tekanan darah | Sistolik BP (mmHg) | Diastolik BP (mmHg) |
|---|---|---|
| Optimal | <120 | dan <80 |
| Prahipertensi | 120–139 | atau 80–89 |
| Hipertensi stadium 1 | 140–159 | atau 90–99 |
| Hipertensi stadium 2 | ≥160 | atau ≥100 |
Efek gangguan fungsi diastolik
Peptida natriuretik otak (BNP) adalah neurohormon jantung yang disekresikan dari miosit ventrikel (sel otot ventrikel) pada akhir diastol, sebagai respons terhadap peregangan normal, atau sub-normal (tergantung kasusnya), kardiomiosit (sel otot jantung) selama sistol. Peningkatan kadar BNP menunjukkan natriuresis berlebihan (ekskresi natrium ke dalam urin) dan penurunan fungsi ventrikel, terutama selama diastol. Peningkatan konsentrasi BNP telah ditemukan pada pasien yang mengalami gagal jantung diastolik.[12]
Gangguan fungsi diastolik dapat disebabkan oleh penurunan kepatuhan miosit ventrikel, dan dengan demikian ventrikel, yang berarti otot jantung tidak meregang sebanyak yang dibutuhkan selama pengisian.[13] Hal ini akan mengakibatkan penurunan volume diastolik akhir (EDV), dan menurut mekanisme Frank-Starling, penurunan EDV akan menyebabkan penurunan volume strok, sehingga menurunkan curah jantung. Seiring waktu, penurunan curah jantung akan mengurangi kemampuan jantung untuk mengedarkan darah secara efisien ke seluruh tubuh. Penurunan daya lentur miokardium adalah konsekuensi alami dari penuaan.
Pranala luar
Referensi
- ↑ Diastole. Merriam-Webster Online Dictionary. 24 August 2008.
- ↑ Eric P. Widmaier. Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13/e. McGraw Hill Education. 2014. hlm. 378.
- ↑ A. L. Mohamed. The prevalence of diastolic dysfunction in patients with hypertension referred for echocardiographic assessment of left ventricular function. The Malaysian Journal of Medical Sciences. 2004. Vol. 11 (1). hlm. 66–74.
- ↑ Sumeet Mitter. A Test in Context: E/A and E/e′ to Assess Diastolic Dysfunction and LV Filling Pressure. Journal of the American College of Cardiology. 2017. Vol. 69 (11). hlm. 1451–1464. doi:10.1016/j.jacc.2016.12.037.
- ↑ H. N. Sabbah. Pressure-diameter relations during early diastole in dogs. The role of suction in Diastole remains in doubt as it may not be a passive phase as historically understood. This topic was first discussed by Dr. Arthur Guyton (1919-2003) in his series of textbooks of physiology. Incompatibility with the concept of passive left ventricular filling. Circulation Research. 1981. Vol. 48 (3). hlm. 357–365. doi:10.1161/01.RES.48.3.357.
- ↑ Gareth Williams. Advanced Biology for You. 2015.
- ↑ John Hall. Guyton and Hall textbook of medical physiology. Saunders/Elsevier. 2011. ISBN 978-1-4160-4574-8.
- ↑ Eric J Topol. Cleveland Clinic Heart Book. Hyperion. 2000. hlm. 4–5. ISBN 978-0-7868-6495-9.
- ↑ Betts, J. Gordon (2013). Anatomy & physiology. pp. 787–846. .
- ↑ Pathophysiological rationale and diagnostic targets for diastolic stress testing. Heart. 2015. Vol. 101 (17). hlm. 1355–1360. doi:10.1136/heartjnl-2014-307040.
- ↑ The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure.
- ↑ Serpil Eroglu. Diagnostic value of BNP in diastolic heart failure. Biochemia Medica. 2008. hlm. 183–192. doi:10.11613/bm.2008.018.
- ↑ Eric P. Widmaier. Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13/e. McGraw Hill Education. 2014. hlm. 378.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 29399309 (2026-06-29T08:03:09Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.