P21: Perbedaan antara revisi
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 22700710; atribusi sumber disertakan. |
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi |
||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
'''p21''' () merupakan salah satu [[senyawa organik|senyawa]] penghambat [[kinase CD|CDK]] yang memiliki berkas [[gen]]etik [[CDKN1A]], dan aktivator yaitu [[faktor transkripsi]] [[SREBP-1a]]. | '''p21''' () merupakan salah satu [[senyawa organik|senyawa]] penghambat [[kinase CD|CDK]] yang memiliki berkas [[gen]]etik [[CDKN1A]],<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/1026 CDKN1A cyclin-dependent kinase inhibitor 1A (p21, Cip1) [ Homo sapiens ]]. ''Entrez Gene''.</ref> dan aktivator yaitu [[faktor transkripsi]] [[SREBP-1a]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1265776 Lipid Synthetic Transcription Factor SREBP-1a Activates p21 WAF1/CIP1 , a Universal Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor]. ''Department of Internal Medicine, Institute of Clinical Medicine, Center for Tsukuba Advanced Research Alliance, University of Tsukuba, Department of Applied Biological Chemistry, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, University of Tokyo; Noriyuki Inoue, Hitoshi Shimano, Masanori Nakakuki, Takashi Matsuzaka, Yoshimi Nakagawa, Takashi Yamamoto, Ryuichiro Sato, Akimitsu Takahashi, Hirohito Sone, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Hideo Toyoshima, dan Nobuhiro Yamada''.</ref> | ||
p21 menghambat aktivitas CDK-2 dan CDK-4 dibawah regulasi [[p53]], dan menghentikan [[siklus sel]] pada fase G<sub>1</sub>. p21 merupakan salah satu penemuan penting pada awal tahun 1990 yang menjelaskan mekanisme terhentinya siklus sel setelah terpapar kerusakan [[DNA]], seperti yang disebabkan oleh [[radiasi]]. | p21 menghambat aktivitas CDK-2 dan CDK-4 dibawah regulasi [[p53]], dan menghentikan [[siklus sel]] pada fase G<sub>1</sub>. p21 merupakan salah satu penemuan penting pada awal tahun 1990 yang menjelaskan mekanisme terhentinya siklus sel setelah terpapar kerusakan [[DNA]], seperti yang disebabkan oleh [[radiasi]]. | ||
Pada tahun 2006, ditemukan korelasi antara kandungan p21, yang tinggi di dalam [[sitoplasma]] [[sel punca]] hematopoietik dan resistansi terhadap [[infeksi]] seluler dari [[virus]] [[HIV-1]]. | Pada tahun 2006, ditemukan korelasi antara kandungan p21,<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2786717/pdf/1395-09.pdf The CDK Inhibitor p21Cip1/WAF1 Is Induced by FcγR Activation and Restricts the Replication of Human Immunodeficiency Virus Type 1 and Related Primate Lentiviruses in Human Macrophages]. ''Institut Pasteur, Unite´ de Re´gulation des Infections Re´trovirales, Institut Cochin, Universite´ Paris Descartes, De´partement des Maladies Infectieuses; Anna Bergamaschi, Annie David, Erwann Le Rouzic, Se´bastien Nisole, Franc¸oise Barre´-Sinoussi, dan Gianfranco Pancino1''.</ref> yang tinggi di dalam [[sitoplasma]] [[sel punca]] hematopoietik dan resistansi terhadap [[infeksi]] seluler dari [[virus]] [[HIV-1]].<ref>[http://www.jci.org/articles/view/28971 Primitive hematopoietic cells resist HIV-1 infection via p21 Waf1/Cip1/Sdi1]. ''Center for Regenerative Medicine, Massachusetts General Hospital, Division of Infectious Diseases, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Harvard Stem Cell Institute; Jielin Zhang, David T. Scadden dan Clyde S. Crumpacker''.</ref> | ||
== Referensi == | |||
<references /> | |||
== Sumber dan atribusi == | == Sumber dan atribusi == | ||
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=P21&oldid=22700710 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 22700710 (2023-01-21T06:28:50Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=P21&oldid=22700710 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 22700710 (2023-01-21T06:28:50Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | ||
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 --> | |||
Revisi per 29 Agustus 2026 14.08
p21 () merupakan salah satu senyawa penghambat CDK yang memiliki berkas genetik CDKN1A,[1] dan aktivator yaitu faktor transkripsi SREBP-1a.[2]
p21 menghambat aktivitas CDK-2 dan CDK-4 dibawah regulasi p53, dan menghentikan siklus sel pada fase G1. p21 merupakan salah satu penemuan penting pada awal tahun 1990 yang menjelaskan mekanisme terhentinya siklus sel setelah terpapar kerusakan DNA, seperti yang disebabkan oleh radiasi.
Pada tahun 2006, ditemukan korelasi antara kandungan p21,[3] yang tinggi di dalam sitoplasma sel punca hematopoietik dan resistansi terhadap infeksi seluler dari virus HIV-1.[4]
Referensi
- ↑ CDKN1A cyclin-dependent kinase inhibitor 1A (p21, Cip1) [ Homo sapiens ]. Entrez Gene.
- ↑ Lipid Synthetic Transcription Factor SREBP-1a Activates p21 WAF1/CIP1 , a Universal Cyclin-Dependent Kinase Inhibitor. Department of Internal Medicine, Institute of Clinical Medicine, Center for Tsukuba Advanced Research Alliance, University of Tsukuba, Department of Applied Biological Chemistry, Graduate School of Agricultural and Life Sciences, University of Tokyo; Noriyuki Inoue, Hitoshi Shimano, Masanori Nakakuki, Takashi Matsuzaka, Yoshimi Nakagawa, Takashi Yamamoto, Ryuichiro Sato, Akimitsu Takahashi, Hirohito Sone, Naoya Yahagi, Hiroaki Suzuki, Hideo Toyoshima, dan Nobuhiro Yamada.
- ↑ The CDK Inhibitor p21Cip1/WAF1 Is Induced by FcγR Activation and Restricts the Replication of Human Immunodeficiency Virus Type 1 and Related Primate Lentiviruses in Human Macrophages. Institut Pasteur, Unite´ de Re´gulation des Infections Re´trovirales, Institut Cochin, Universite´ Paris Descartes, De´partement des Maladies Infectieuses; Anna Bergamaschi, Annie David, Erwann Le Rouzic, Se´bastien Nisole, Franc¸oise Barre´-Sinoussi, dan Gianfranco Pancino1.
- ↑ Primitive hematopoietic cells resist HIV-1 infection via p21 Waf1/Cip1/Sdi1. Center for Regenerative Medicine, Massachusetts General Hospital, Division of Infectious Diseases, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Harvard Stem Cell Institute; Jielin Zhang, David T. Scadden dan Clyde S. Crumpacker.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 22700710 (2023-01-21T06:28:50Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.