Protein GPIHB-1: Perbedaan antara revisi
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 22332562; atribusi sumber disertakan. |
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi |
||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
'''Protein GPIHB-1''' () adalah sejenis [[glikoprotein]] hasil [[sekresi]] dari [[sel endotelial]] yang berfungsi sebagai [[substrat]] atau platfom bagi berlangsungnya [[reaksi kimia|reaksi]] [[hidrolisis]] yang terjadi di dalam [[pembuluh darah kapiler]] pada [[jantung]], [[jaringan adiposa]] dan [[jaringan]] [[otot lurik]], di[[katalis]] oleh [[enzim]] [[lipoprotein lipase]] pada [[senyawa organik|senyawa]] [[lipoprotein]] yang kaya akan [[trigliserida]]. | '''Protein GPIHB-1''' () adalah sejenis [[glikoprotein]] hasil [[sekresi]] dari [[sel endotelial]] yang berfungsi sebagai [[substrat]] atau platfom bagi berlangsungnya [[reaksi kimia|reaksi]] [[hidrolisis]] yang terjadi di dalam [[pembuluh darah kapiler]] pada [[jantung]], [[jaringan adiposa]] dan [[jaringan]] [[otot lurik]], di[[katalis]] oleh [[enzim]] [[lipoprotein lipase]] pada [[senyawa organik|senyawa]] [[lipoprotein]] yang kaya akan [[trigliserida]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2266775 Normal binding of lipoprotein lipase, chylomicrons, and apo-AV to GPIHBP1 containing a G56R amino acid substitution]. ''Department of Medicine, Department of Human Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Children’s Hospital Oakland Research Institute, Division of Nutritional Sciences, Cornell University, Peter Gin, Anne P. Beigneux, Brandon Davies, Madeline F. Young, Robert O. Ryan, André Bensadoun, Loren G. Fong, dan Stephen G. Young''.</ref> | ||
GPIHBP-1 berperan dengan mengikat LPL, [[silomikron]] dan [[apolipoprotein AV]]. Defisiensi GPIHBP1 menyebabkan [[simtoma]] [[silomikronemia]] dan [[hipertrigliseridemia]] dengan [[plasma darah|plasma]] trigliserida mencapai 2000–5000 mg/dl. Mutasi [[gen]]etik [[G56R]] [[homozigot]]is merupakan salah satu penyebab terjadinya defisiensi. | GPIHBP-1 berperan dengan mengikat LPL, [[silomikron]] dan [[apolipoprotein AV]]. Defisiensi GPIHBP1 menyebabkan [[simtoma]] [[silomikronemia]] dan [[hipertrigliseridemia]] dengan [[plasma darah|plasma]] trigliserida mencapai 2000–5000 mg/dl. Mutasi [[gen]]etik [[G56R]] [[homozigot]]is merupakan salah satu penyebab terjadinya defisiensi. | ||
== | == Referensi == | ||
<references /> | |||
== Sumber dan atribusi == | == Sumber dan atribusi == | ||
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein+GPIHB-1&oldid=22332562 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 22332562 (2022-12-16T00:21:43Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Protein+GPIHB-1&oldid=22332562 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 22332562 (2022-12-16T00:21:43Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | ||
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 --> | |||
Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 18.04
Protein GPIHB-1 () adalah sejenis glikoprotein hasil sekresi dari sel endotelial yang berfungsi sebagai substrat atau platfom bagi berlangsungnya reaksi hidrolisis yang terjadi di dalam pembuluh darah kapiler pada jantung, jaringan adiposa dan jaringan otot lurik, dikatalis oleh enzim lipoprotein lipase pada senyawa lipoprotein yang kaya akan trigliserida.[1]
GPIHBP-1 berperan dengan mengikat LPL, silomikron dan apolipoprotein AV. Defisiensi GPIHBP1 menyebabkan simtoma silomikronemia dan hipertrigliseridemia dengan plasma trigliserida mencapai 2000–5000 mg/dl. Mutasi genetik G56R homozigotis merupakan salah satu penyebab terjadinya defisiensi.
Referensi
- ↑ Normal binding of lipoprotein lipase, chylomicrons, and apo-AV to GPIHBP1 containing a G56R amino acid substitution. Department of Medicine, Department of Human Genetics, David Geffen School of Medicine, University of California, Children’s Hospital Oakland Research Institute, Division of Nutritional Sciences, Cornell University, Peter Gin, Anne P. Beigneux, Brandon Davies, Madeline F. Young, Robert O. Ryan, André Bensadoun, Loren G. Fong, dan Stephen G. Young.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 22332562 (2022-12-16T00:21:43Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.