Glukokortikoid: Perbedaan antara revisi
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29009073; atribusi sumber disertakan. |
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi |
||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
'''Glukokortikoid''' () adalah golongan [[hormon steroid]] yang memberikan pengaruh terhadap [[metabolisme]] nutrisi. Penamaan glukokortikoid ([[glukosa]] + [[korteks]] + [[steroid]]) menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada [[kelenjar adrenal|korteks adrenal]] dan mempunyai struktur [[steroid]]. | '''Glukokortikoid''' () adalah golongan [[hormon steroid]] yang memberikan pengaruh terhadap [[metabolisme]] nutrisi.<ref>[http://highered.mcgraw-hill.com/sites/9834092339/student_view0/chapter46/action_of_glucocorticoid_hormone.html Action of Glucocorticoid hormone]. ''GLENCOE Online Learning Center''.</ref> Penamaan glukokortikoid ([[glukosa]] + [[korteks]] + [[steroid]]) menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada [[kelenjar adrenal|korteks adrenal]] dan mempunyai struktur [[steroid]]. | ||
== Efek == | == Efek == | ||
=== Metabolik === | === Metabolik === | ||
Hormon glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi [[glukosa]] melalui lintasan [[glukoneogenesis]] di dalam [[hati]] dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi [[glikogen]]. Peningkatan senyawa [[nitrogen]] pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi [[asam amino]] dari protein yang mengalami reaksi [[proteolitik]] dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis. | Hormon glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi [[glukosa]] melalui lintasan [[glukoneogenesis]] di dalam [[hati]] dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi [[glikogen]].<ref>Ainsley Weston. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13982/ Multistage Carcinogenesis]. ''Holland-Frei Cancer Medicine. 6th edition''. 2003.</ref> Peningkatan senyawa [[nitrogen]] pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi [[asam amino]] dari protein yang mengalami reaksi [[proteolitik]] dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis. | ||
Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi glukokortikoid seperti yang terjadi pada [[hiperkortisisme]] akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju ''upper trunk'' dan [[wajah]]. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah transporter [[glukosa]] yang terdapat pada [[adiposit]]. Sel [[lemak]] yang memiliki jumlah [[transporter glukosa|GLUT]] lebih banyak, akan merespon kadar glukokortikoid yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan [[trigliserida]]. Sedang sel dengan transporter lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar glukokortikoid sehingga lebih responsif terhadap [[insulin]] dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon [[adrenalin]] | Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi glukokortikoid seperti yang terjadi pada [[hiperkortisisme]] akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju ''upper trunk'' dan [[wajah]]. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah transporter [[glukosa]] yang terdapat pada [[adiposit]]. Sel [[lemak]] yang memiliki jumlah [[transporter glukosa|GLUT]] lebih banyak, akan merespon kadar glukokortikoid yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan [[trigliserida]]. Sedang sel dengan transporter lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar glukokortikoid sehingga lebih responsif terhadap [[insulin]] dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon [[adrenalin]] | ||
| Baris 9: | Baris 9: | ||
Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh glukokortikoid masih belum jelas benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan [[atrofi]] pada jaringan limfatik, [[jaringan otot]], [[osteoporosis]] dan penipisan kulit. | Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh glukokortikoid masih belum jelas benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan [[atrofi]] pada jaringan limfatik, [[jaringan otot]], [[osteoporosis]] dan penipisan kulit. | ||
Seperti halnya hormon lain dalam golongan kortikosteroid, glukokortikoid juga memengaruhi fungsi kelenjar [[tiroid]]. Pada dosis tinggi, glukokortikoid menurunkan laju konversi hormon T4 ke [[tri-iodotironin|T3]], menurunkan [[sekresi]] hormon [[tirotropin|TSH]] dari kelenjar [[hipofisis]], menginduksi [[hiperkatabolisme]] dan [[malagizi]]. | Seperti halnya hormon lain dalam golongan kortikosteroid, glukokortikoid juga memengaruhi fungsi kelenjar [[tiroid]]. Pada dosis tinggi, glukokortikoid menurunkan laju konversi hormon T4 ke [[tri-iodotironin|T3]], menurunkan [[sekresi]] hormon [[tirotropin|TSH]] dari kelenjar [[hipofisis]],<ref>[http://www.mythyroid.com/glucocorticoids.html Glucocorticoids]. ''Daniel J. Drucker''.</ref> menginduksi [[hiperkatabolisme]] dan [[malagizi]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1952694 Mitochondrial energy metabolism in a model of undernutrition induced by dexamethasone]. ''Expression des gènes des phosphorylations oxydatives mitochondriales; Jean-François Dumas, Gilles Simard, Damien Roussel, Olivier Douay, Françoise Foussard, Yves Malthiery, dan Patrick Ritz''.</ref> | ||
=== Imun === | === Imun === | ||
Glukokortikoid juga merupakan hormon steroid dari kelas [[kortikosteroid]], yang memiliki kapasitas untuk membinasakan [[limfosit]], mengembangkan [[timosit]] dan menginduksi [[apoptosis]],<ref>Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=imm&part=A2528 Immunobiology]. Garland Science. 2001.</ref> sehingga sering digunakan untuk penanganan [[peradangan]] seperti [[artritis]], ''collagen vascular diseases'', radang [[paru]] dan [[asma]], beberapa jenis radang [[hati]], beberapa penyakit kulit dan ''granulomatous diseases'', [[sub-akut tiroiditis]] dan ''amiodarone-associated thyroiditis''. Pada model [[tikus]], glukokortikoid menyebabkan [[apoptosis]] pada prekursor sel T CD8 yang disebut [[splenosit]] CD8, tetapi tidak pada sel T CD8 dewasa, yang disebut sel T pmel-1 CD8, dan tidak menghambat aktivitas anti-tumor yang diemban sel T CD8 tersebut.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16224268 Glucocorticoids do not inhibit antitumor activity of activated CD8+ T cells]. ''National Cancer Institute (NCI), National Institutes of Health (NIH), Hinrichs CS, Palmer DC, Rosenberg SA, Restifo NP''.</ref> | |||
Glukokortikoid juga merupakan hormon steroid dari kelas [[kortikosteroid]], yang memiliki kapasitas untuk membinasakan [[limfosit]], mengembangkan [[timosit]] dan menginduksi [[apoptosis]], sehingga sering digunakan untuk penanganan [[peradangan]] seperti [[artritis]], ''collagen vascular diseases'', radang [[paru]] dan [[asma]], beberapa jenis radang [[hati]], beberapa penyakit kulit dan ''granulomatous diseases'', [[sub-akut tiroiditis]] dan ''amiodarone-associated thyroiditis''. Pada model [[tikus]], glukokortikoid menyebabkan [[apoptosis]] pada prekursor sel T CD8 yang disebut [[splenosit]] CD8, tetapi tidak pada sel T CD8 dewasa, yang disebut sel T pmel-1 CD8, dan tidak menghambat aktivitas anti-tumor yang diemban sel T CD8 tersebut. | |||
=== Perkembangan === | === Perkembangan === | ||
Glukokortikoid memiliki banyak efek pada perkembangan janin. Contoh penting yaitu peran glukokortikoid dalam mendorong pematangan paru-paru dan produksi [[surfaktan]] yang diperlukan untuk fungsi paru-paru ekstrauterin. Tikus dengan gangguan [[homozigot]] pada gen hormon yang melepaskan [[kortikotropin]] mati saat lahir karena paru belum matang. Selain itu, glukokortikoid diperlukan untuk perkembangan otak normal, dengan memulai pematangan terminal, remodeling akson dan dendrit, dan memengaruhi kelangsungan hidup sel dan juga dapat berperan dalam [[Glukokortikoid dalam Pengembangan Hipokampus|perkembangan hippocampal]]. Glukokortikoid merangsang pematangan Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>/ATPase, transporter nutrisi, dan enzim pencernaan, mendorong pengembangan sistem pencernaan-usus yang berfungsi. Glukokortikoid juga mendukung perkembangan sistem ginjal neonatus dengan meningkatkan filtrasi glomerulus. | Glukokortikoid memiliki banyak efek pada perkembangan janin. Contoh penting yaitu peran glukokortikoid dalam mendorong pematangan paru-paru dan produksi [[surfaktan]] yang diperlukan untuk fungsi paru-paru ekstrauterin. Tikus dengan gangguan [[homozigot]] pada gen hormon yang melepaskan [[kortikotropin]] mati saat lahir karena paru belum matang. Selain itu, glukokortikoid diperlukan untuk perkembangan otak normal, dengan memulai pematangan terminal, remodeling akson dan dendrit, dan memengaruhi kelangsungan hidup sel<ref>''Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition''. ''Nature Reviews. Neuroscience''. Jun 2009. Vol. 10 (6). hlm. 434–45. doi:10.1038/nrn2639.</ref> dan juga dapat berperan dalam [[Glukokortikoid dalam Pengembangan Hipokampus|perkembangan hippocampal]]. Glukokortikoid merangsang pematangan Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>/ATPase, transporter nutrisi, dan enzim pencernaan, mendorong pengembangan sistem pencernaan-usus yang berfungsi. Glukokortikoid juga mendukung perkembangan sistem ginjal neonatus dengan meningkatkan filtrasi glomerulus. | ||
=== Homeostasis cairan tubuh === | === Homeostasis cairan tubuh === | ||
Glukokortikoid dapat berperan sentral, maupun periferal, untuk membantu normalisasi volume cairan ekstraseluler dengan mengatur aksi tubuh menjadi [[Peptida natriuretik atrium|atrial natriuretic peptide]] (ANP). Secara terpusat, glukokortikoid dapat menghambat asupan air yang diinduksi dehidrasi; dan secara perifer, glukokortikoid dapat menginduksi diuresis yang kuat. | Glukokortikoid dapat berperan sentral, maupun periferal, untuk membantu normalisasi volume cairan ekstraseluler dengan mengatur aksi tubuh menjadi [[Peptida natriuretik atrium|atrial natriuretic peptide]] (ANP). Secara terpusat, glukokortikoid dapat menghambat asupan air yang diinduksi dehidrasi;<ref>''Inhibition of dehydration-induced water intake by glucocorticoids is associated with activation of hypothalamic natriuretic peptide receptor-A in rat''. ''PLOS One''. 2010. Vol. 5 (12). hlm. e15607. doi:10.1371/journal.pone.0015607.</ref> dan secara perifer, glukokortikoid dapat menginduksi diuresis yang kuat.<ref>[https://semanticscholar.org/paper/32fc63479e418ef4557ece350696d2d6d528df4f Glucocorticoids improve renal responsiveness to atrial natriuretic peptide by up-regulating natriuretic peptide receptor-A expression in the renal inner medullary collecting duct in decompensated heart failure]. ''The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics''. Oct 2011. Vol. 339 (1). hlm. 203–9. doi:10.1124/jpet.111.184796.</ref> | ||
== Mekanisme aksi == | == Mekanisme aksi == | ||
| Baris 29: | Baris 28: | ||
== Penggunaan terapetik == | == Penggunaan terapetik == | ||
Glukokortikoid dapat digunakan dalam dosis rendah pada [[Ketidakcukupan adrenal|insufisiensi adrenal]]. Dalam dosis yang jauh lebih tinggi, glukokortikoid oral atau inhalasi digunakan untuk menekan berbagai gangguan [[alergi]], [[Radang|inflamasi]], dan autoimun. Glukokortikoid inhalasi merupakan pengobatan lini kedua untuk [[asma]]. Glukokortikoid juga diberikan sebagai imunosupresan pasca transplantasi untuk mencegah [[Penolakan transplantasi|penolakan transplantasi akut]] dan [[Penyakit cangkok melawan inang|penyakit graft-versus-host]]. Namun demikian, glukokortikoid tidak mencegah infeksi dan juga menghambat [[Regenerasi (biologi)|proses reparatif di]] kemudian hari. Bukti yang baru muncul menunjukkan bahwa glukokortikoid dapat digunakan dalam pengobatan [[gagal jantung]] untuk meningkatkan respon ginjal terhadap diuretik dan peptida natriuretik. Glukokortikoid secara historis digunakan untuk menghilangkan nyeri dalam kondisi [[Radang|peradangan]]. Namun, kortikosteroid menunjukkan kemanjuran terbatas dalam menghilangkan nyeri dan potensi efek samping untuk penggunaannya dalam [[tendinopati]]. | Glukokortikoid dapat digunakan dalam dosis rendah pada [[Ketidakcukupan adrenal|insufisiensi adrenal]]. Dalam dosis yang jauh lebih tinggi, glukokortikoid oral atau inhalasi digunakan untuk menekan berbagai gangguan [[alergi]], [[Radang|inflamasi]], dan autoimun. Glukokortikoid inhalasi merupakan pengobatan lini kedua untuk [[asma]]. Glukokortikoid juga diberikan sebagai imunosupresan pasca transplantasi untuk mencegah [[Penolakan transplantasi|penolakan transplantasi akut]] dan [[Penyakit cangkok melawan inang|penyakit graft-versus-host]]. Namun demikian, glukokortikoid tidak mencegah infeksi dan juga menghambat [[Regenerasi (biologi)|proses reparatif di]] kemudian hari. Bukti yang baru muncul menunjukkan bahwa glukokortikoid dapat digunakan dalam pengobatan [[gagal jantung]] untuk meningkatkan respon ginjal terhadap diuretik dan peptida natriuretik. Glukokortikoid secara historis digunakan untuk menghilangkan nyeri dalam kondisi [[Radang|peradangan]].<ref>''The role of corticosteroids for pain relief in persistent pain of inflammatory arthritis: a systematic literature review''. ''The Journal of Rheumatology. Supplement''. 2012. Vol. 90. hlm. 17–20. doi:10.3899/jrheum.120337.</ref><ref>[https://espace.library.uq.edu.au/view/UQ:356978/UQ356978_OA.pdf Corticosteroids for the management of cancer-related pain in adults]. ''The Cochrane Database of Systematic Reviews''. 2015. hlm. CD010756. doi:10.1002/14651858.CD010756.pub2.</ref><ref>''Imaging and management of greater trochanteric pain syndrome''. ''Postgraduate Medical Journal''. 2014. Vol. 90 (1068). hlm. 576–81. doi:10.1136/postgradmedj-2013-131828.</ref> Namun, kortikosteroid menunjukkan kemanjuran terbatas dalam menghilangkan nyeri dan potensi efek samping untuk penggunaannya dalam [[tendinopati]].<ref>''Corticosteroid Injections Give Small and Transient Pain Relief in Rotator Cuff Tendinosis: A Meta-analysis''. ''Clinical Orthopaedics and Related Research''. January 2017. Vol. 475 (1). hlm. 232–243. doi:10.1007/s11999-016-5002-1.</ref> | ||
== Lihat pula == | == Lihat pula == | ||
| Baris 35: | Baris 34: | ||
== Referensi == | == Referensi == | ||
<references /> | |||
== Sumber dan atribusi == | == Sumber dan atribusi == | ||
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glukokortikoid&oldid=29009073 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29009073 (2026-03-04T07:53:55Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glukokortikoid&oldid=29009073 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29009073 (2026-03-04T07:53:55Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | ||
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 --> | |||
Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 18.07
Glukokortikoid () adalah golongan hormon steroid yang memberikan pengaruh terhadap metabolisme nutrisi.[1] Penamaan glukokortikoid (glukosa + korteks + steroid) menunjukkan keberadaan golongan ini sebagai regulator glukosa yang disintensis pada korteks adrenal dan mempunyai struktur steroid.
Efek
Metabolik
Hormon glukokortikoid mengaktivasi konversi protein menjadi glukosa melalui lintasan glukoneogenesis di dalam hati dan menstimulasi konversi lebih lanjut menjadi glikogen.[2] Peningkatan senyawa nitrogen pada urin yang terjadi setelah peningkatan glukokortikoid merupakan akibat dari mobilisasi asam amino dari protein yang mengalami reaksi proteolitik dan adanya senyawa karbon yang terjadi sepanjang lintasan glukoneogenesis.
Sedangkan pada metabolisme lipid, glukokortikoid memberikan 2 efek regulasi. Efek yang pertama adalah redistribusi senyawa lipid dan yang kedua adalah aktivasi senyawa lipolitik. Dosis tinggi glukokortikoid seperti yang terjadi pada hiperkortisisme akan menyebabkan senyawa lipid bergerak menuju upper trunk dan wajah. Hal ini diperkirakan berkaitan dengan jumlah transporter glukosa yang terdapat pada adiposit. Sel lemak yang memiliki jumlah GLUT lebih banyak, akan merespon kadar glukokortikoid yang tinggi dengan menurunkan absorpsi glukosa sehingga tidak terjadi penimbunan trigliserida. Sedang sel dengan transporter lebih sedikit lebih tidak terpengaruh oleh kadar glukokortikoid sehingga lebih responsif terhadap insulin dan menyebabkan penumpukan glukosa dan trigliserida. Mobilisasi lipid dari tumpukan glukosa/trigliserida distimulasi oleh hormon adrenalin
Mekanisme yang terjadi pada jaringan akibat pengaruh glukokortikoid masih belum jelas benar, namun dosis kronis dapat mengakibatkan atrofi pada jaringan limfatik, jaringan otot, osteoporosis dan penipisan kulit.
Seperti halnya hormon lain dalam golongan kortikosteroid, glukokortikoid juga memengaruhi fungsi kelenjar tiroid. Pada dosis tinggi, glukokortikoid menurunkan laju konversi hormon T4 ke T3, menurunkan sekresi hormon TSH dari kelenjar hipofisis,[3] menginduksi hiperkatabolisme dan malagizi.[4]
Imun
Glukokortikoid juga merupakan hormon steroid dari kelas kortikosteroid, yang memiliki kapasitas untuk membinasakan limfosit, mengembangkan timosit dan menginduksi apoptosis,[5] sehingga sering digunakan untuk penanganan peradangan seperti artritis, collagen vascular diseases, radang paru dan asma, beberapa jenis radang hati, beberapa penyakit kulit dan granulomatous diseases, sub-akut tiroiditis dan amiodarone-associated thyroiditis. Pada model tikus, glukokortikoid menyebabkan apoptosis pada prekursor sel T CD8 yang disebut splenosit CD8, tetapi tidak pada sel T CD8 dewasa, yang disebut sel T pmel-1 CD8, dan tidak menghambat aktivitas anti-tumor yang diemban sel T CD8 tersebut.[6]
Perkembangan
Glukokortikoid memiliki banyak efek pada perkembangan janin. Contoh penting yaitu peran glukokortikoid dalam mendorong pematangan paru-paru dan produksi surfaktan yang diperlukan untuk fungsi paru-paru ekstrauterin. Tikus dengan gangguan homozigot pada gen hormon yang melepaskan kortikotropin mati saat lahir karena paru belum matang. Selain itu, glukokortikoid diperlukan untuk perkembangan otak normal, dengan memulai pematangan terminal, remodeling akson dan dendrit, dan memengaruhi kelangsungan hidup sel[7] dan juga dapat berperan dalam perkembangan hippocampal. Glukokortikoid merangsang pematangan Na+/K+/ATPase, transporter nutrisi, dan enzim pencernaan, mendorong pengembangan sistem pencernaan-usus yang berfungsi. Glukokortikoid juga mendukung perkembangan sistem ginjal neonatus dengan meningkatkan filtrasi glomerulus.
Homeostasis cairan tubuh
Glukokortikoid dapat berperan sentral, maupun periferal, untuk membantu normalisasi volume cairan ekstraseluler dengan mengatur aksi tubuh menjadi atrial natriuretic peptide (ANP). Secara terpusat, glukokortikoid dapat menghambat asupan air yang diinduksi dehidrasi;[8] dan secara perifer, glukokortikoid dapat menginduksi diuresis yang kuat.[9]
Mekanisme aksi
Saat glukokortikoid masuk ke dalam sel melalui transporter yang terdapat pada membran sel, setelah berada di dalam sitosol, glukokortikoid akan terikat pada reseptor glukokortikoid yaitu NR3C1 () yang berfungsi sebagai faktor transkripsi yang akan mengaktivasi gen yang terdapat di dalam inti sel.
Ikatan yang terjadi antara hormon dan reseptor menyebabkan protein yang sebelumnya terikat pada reseptor, seperti protein HSP-90, menjadi lepas. Lepasnya protein tersebut akan memungkinkan dua reseptor saling mengikat dan membentuk dimer.
Dimer kemudian masuk ke dalam inti sel melalui pori-pori inti sel dan mengikat area tertentu pada deret DNA yang disebut GRE (). GRE berperan sebagai aktivator transkripsi dari gen target.
Penggunaan terapetik
Glukokortikoid dapat digunakan dalam dosis rendah pada insufisiensi adrenal. Dalam dosis yang jauh lebih tinggi, glukokortikoid oral atau inhalasi digunakan untuk menekan berbagai gangguan alergi, inflamasi, dan autoimun. Glukokortikoid inhalasi merupakan pengobatan lini kedua untuk asma. Glukokortikoid juga diberikan sebagai imunosupresan pasca transplantasi untuk mencegah penolakan transplantasi akut dan penyakit graft-versus-host. Namun demikian, glukokortikoid tidak mencegah infeksi dan juga menghambat proses reparatif di kemudian hari. Bukti yang baru muncul menunjukkan bahwa glukokortikoid dapat digunakan dalam pengobatan gagal jantung untuk meningkatkan respon ginjal terhadap diuretik dan peptida natriuretik. Glukokortikoid secara historis digunakan untuk menghilangkan nyeri dalam kondisi peradangan.[10][11][12] Namun, kortikosteroid menunjukkan kemanjuran terbatas dalam menghilangkan nyeri dan potensi efek samping untuk penggunaannya dalam tendinopati.[13]
Lihat pula
Referensi
- ↑ Action of Glucocorticoid hormone. GLENCOE Online Learning Center.
- ↑ Ainsley Weston. Multistage Carcinogenesis. Holland-Frei Cancer Medicine. 6th edition. 2003.
- ↑ Glucocorticoids. Daniel J. Drucker.
- ↑ Mitochondrial energy metabolism in a model of undernutrition induced by dexamethasone. Expression des gènes des phosphorylations oxydatives mitochondriales; Jean-François Dumas, Gilles Simard, Damien Roussel, Olivier Douay, Françoise Foussard, Yves Malthiery, dan Patrick Ritz.
- ↑ Janeway, Charles A.; Travers, Paul; Walport, Mark; Shlomchik, Mark. Immunobiology. Garland Science. 2001.
- ↑ Glucocorticoids do not inhibit antitumor activity of activated CD8+ T cells. National Cancer Institute (NCI), National Institutes of Health (NIH), Hinrichs CS, Palmer DC, Rosenberg SA, Restifo NP.
- ↑ Effects of stress throughout the lifespan on the brain, behaviour and cognition. Nature Reviews. Neuroscience. Jun 2009. Vol. 10 (6). hlm. 434–45. doi:10.1038/nrn2639.
- ↑ Inhibition of dehydration-induced water intake by glucocorticoids is associated with activation of hypothalamic natriuretic peptide receptor-A in rat. PLOS One. 2010. Vol. 5 (12). hlm. e15607. doi:10.1371/journal.pone.0015607.
- ↑ Glucocorticoids improve renal responsiveness to atrial natriuretic peptide by up-regulating natriuretic peptide receptor-A expression in the renal inner medullary collecting duct in decompensated heart failure. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Oct 2011. Vol. 339 (1). hlm. 203–9. doi:10.1124/jpet.111.184796.
- ↑ The role of corticosteroids for pain relief in persistent pain of inflammatory arthritis: a systematic literature review. The Journal of Rheumatology. Supplement. 2012. Vol. 90. hlm. 17–20. doi:10.3899/jrheum.120337.
- ↑ Corticosteroids for the management of cancer-related pain in adults. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015. hlm. CD010756. doi:10.1002/14651858.CD010756.pub2.
- ↑ Imaging and management of greater trochanteric pain syndrome. Postgraduate Medical Journal. 2014. Vol. 90 (1068). hlm. 576–81. doi:10.1136/postgradmedj-2013-131828.
- ↑ Corticosteroid Injections Give Small and Transient Pain Relief in Rotator Cuff Tendinosis: A Meta-analysis. Clinical Orthopaedics and Related Research. January 2017. Vol. 475 (1). hlm. 232–243. doi:10.1007/s11999-016-5002-1.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 29009073 (2026-03-04T07:53:55Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.