Kotransporter natrium/glukosa 2
Kotransporter natrium/glukosa 2 (SGLT2) adalah protein yang pada manusia dikodekan oleh gen (keluarga pembawa zat terlarut 5 (kotransporter natrium/glukosa)).[1]
Fungsi
SGLT2 adalah anggota keluarga kotransporter glukosa natrium, yang merupakan protein pengangkut glukosa yang bergantung pada natrium. SGLT2 adalah kotransporter utama yang terlibat dalam reabsorpsi glukosa di ginjal.[2] SGLT2 terletak di tubulus proksimal awal, dan bertanggung jawab atas reabsorpsi 80-90% glukosa yang disaring oleh glomerulus ginjal.[3] Sebagian besar penyerapan glukosa yang tersisa dilakukan oleh kotransporter 1 natrium/glukosa (SGLT1) di bagian tubulus proksimal yang lebih distal.[4]
Penghambat SGLT2 untuk diabetes
Penghambat SGLT2 juga disebut "gliflozin" atau "flozin". Senyawa penghambat ini menyebabkan penurunan kadar glukosa darah, dan oleh karena itu berpotensi digunakan dalam pengobatan diabetes melitus tipe 2. Gliflozin meningkatkan kontrol glikemik serta mengurangi berat badan dan tekanan darah sistolik dan diastolik.[5] Gliflozin kanagliflozin, dapagliflozin, dan empagliflozin dapat menyebabkan ketoasidosis euglikemia.[6][7] Efek samping lain dari gliflozin termasuk peningkatan risiko gangren Fournier[8] dan infeksi genital (umumnya ringan) seperti vulvovaginal candiasis.[9]
Signifikansi klinis
Mutasi pada gen ini juga berhubungan dengan glikosuria ginjal.[10]
Penghambat kotransporter natrium-glukosa-2 (SGLT2) berhubungan dengan penurunan risiko mortalitas jangka panjang yang signifikan pada pasien hipertensi arteri pulmonal (PAH), menurut sebuah studi kohort observasional.[11] Studi tersebut mengungkapkan bahwa setelah satu tahun, 8,1% pasien PAH yang diresepkan penghambat SGLT2 meninggal, dibandingkan dengan 15,5% pasien yang tidak mengonsumsi obat tersebut.
Bacaan lebih lanjut
Referensi
- ↑ Localization of the Na+/glucose cotransporter gene SGLT2 to human chromosome 16 close to the centromere. Genomics. September 1993. Vol. 17 (3). hlm. 787–789. doi:10.1006/geno.1993.1411.
- ↑ Entrez Gene: solute carrier family 5 (sodium/glucose cotransporter).
- ↑ Extraglycemic Effects of SGLT2 Inhibitors: A Review of the Evidence. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. 2020. Vol. 13. hlm. 161–174. doi:10.2147/DMSO.S233538.
- ↑ Renal function in diabetic disease models: the tubular system in the pathophysiology of the diabetic kidney. Annual Review of Physiology. 2012. Vol. 74. hlm. 351–375. doi:10.1146/annurev-physiol-020911-153333.
- ↑ Efficacy, safety and regulatory status of SGLT2 inhibitors: focus on canagliflozin. Nutrition & Diabetes. November 2014. Vol. 4 (11). hlm. e143. doi:10.1038/nutd.2014.40.
- ↑ Euglycemic diabetic ketoacidosis: a diagnostic and therapeutic dilemma. Endocrinology, Diabetes & Metabolism Case Reports. 2017. Vol. 2017. doi:10.1530/EDM-17-0081.
- ↑ FDA Drug Safety Communication: FDA warns that SGLT2 inhibitors for diabetes may result in a serious condition of too much acid in the blood. Food and Drug Administration, USA. 2015-05-15.
- ↑ SGLT2 Inhibitors Associated with Fournier Gangrene. Jwatch.org.
- ↑ SGLT2 Inhibitors (Gliflozins). Diabetes.co.uk.
- ↑ Familial renal glucosuria: SLC5A2 mutation analysis and evidence of salt-wasting. Kidney International. March 2006. Vol. 69 (5). hlm. 852–855. doi:10.1038/sj.ki.5000194.
- ↑ Impact of Sglt2 Inhibitors on Mortality in Pulmonary Arterial Hypertension: Exploring the Association. Chest. 2024. Vol. 166 (4). hlm. A5793. doi:10.1016/j.chest.2024.06.3435.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 28391857 (2025-11-09T15:07:37Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.