Nefropati: Perbedaan antara revisi
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 28050946; atribusi sumber disertakan. |
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi |
||
| Baris 1: | Baris 1: | ||
'''Nefropati''' atau '''penyakit ginjal''' adalah [[istilah kedokteran]] yang berarti kerusakan atau penyakit pada [[ginjal]]. Istilah yang sebelum digunakan adalah '''nefrosis''' | [[File:Kidney_–_acute_cortical_necrosis.jpg|thumb|right|280px|Kidney – acute cortical necrosis]] | ||
'''Nefropati''' atau '''penyakit ginjal''' adalah [[istilah kedokteran]] yang berarti kerusakan atau penyakit pada [[ginjal]]. Istilah yang sebelum digunakan adalah '''nefrosis''' <ref>Josef Coresh. ''Prevalence of chronic kidney disease in the United States''. ''JAMA''. 2007-11-07. Vol. 298 (17). hlm. 2038–2047. doi:10.1001/jama.298.17.2038.</ref> | |||
== Podositopati == | == Podositopati == | ||
Perubahan renal yang disebabkan oleh [[diabetes mellitus]] yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti [[glomeruloskerosis]] dan [[fibrosis tubulointerstitial]] selalu didahului oleh proses [[hipertropi]] pada bagian [[glomerulus]] dan [[tubula proksimal]]. Dari pengamatan terhadap [[manusia]], subjek dengan nefropati klinis diketahui mempunyai jumlah [[podosit]] yang lebih sedikit per [[glomerulus]], dibandingkan dengan subjek yang tidak memiliki [[simtoma]] nefropati. Hal ini lambat laun menginduksi perkembangan glomerulosklerosis diabetik. Sebaliknya, [[hipertropi]] pada podosit yang disebabkan oleh simtoma [[hiperglisemia]] akan berakibat pada berkurangnya jumlah podosit pada tiap glomerulus. | Perubahan renal yang disebabkan oleh [[diabetes mellitus]] yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti [[glomeruloskerosis]] dan [[fibrosis tubulointerstitial]] selalu didahului oleh proses [[hipertropi]] pada bagian [[glomerulus]] dan [[tubula proksimal]].<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16174280 Podocyte hypertrophy in diabetic nephropathy]. ''Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Chonnam National University Medical School; Kim NH''.</ref> Dari pengamatan terhadap [[manusia]], subjek dengan nefropati klinis diketahui mempunyai jumlah [[podosit]] yang lebih sedikit per [[glomerulus]], dibandingkan dengan subjek yang tidak memiliki [[simtoma]] nefropati. Hal ini lambat laun menginduksi perkembangan glomerulosklerosis diabetik. Sebaliknya, [[hipertropi]] pada podosit yang disebabkan oleh simtoma [[hiperglisemia]] akan berakibat pada berkurangnya jumlah podosit pada tiap glomerulus. | ||
== Glomerulopati == | == Glomerulopati == | ||
[[Albuminuria|Albuminuria-mikro]] merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik. Pada tingkat [[molekul]]ar, [[lintasan metabolisme]] yang diaktivasi oleh [[hiperglisemia]], [[glikasi]] [[protein]], [[faktor hemodinamik]] dan [[stres oksidatif]] merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai [[hormon]] [[faktor pertumbuhan]] dan [[sitokina]] diinduksi melalui lintasan [[transduksi sinyal seluler]] yang sangat kompleks. | [[Albuminuria|Albuminuria-mikro]] merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik.<ref>[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18220694 Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy]. ''Faculty of Medicine, American University of Beirut; Ziyadeh FN, Wolf G''.</ref> Pada tingkat [[molekul]]ar, [[lintasan metabolisme]] yang diaktivasi oleh [[hiperglisemia]], [[glikasi]] [[protein]], [[faktor hemodinamik]] dan [[stres oksidatif]] merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai [[hormon]] [[faktor pertumbuhan]] dan [[sitokina]] diinduksi melalui lintasan [[transduksi sinyal seluler]] yang sangat kompleks. | ||
[[Hormon]] [[Hormon TGF|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria. | [[Hormon]] [[Hormon TGF|TGF-β1]] kini diketahui sebagai mediator perkembangan [[hipertropi]] [[renal]] dan akumulasi komponen [[Matriks ekstraseluler|matriks ekstraselular]] mesangial, dan hilangnya [[proteoglikan]] pada [[membran dasar glomerular]] dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. [[Hormon VEGF|VEGF]] yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan [[permeabilitas]], yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan [[nefrin]] pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria. | ||
| Baris 13: | Baris 15: | ||
Lebih lanjut, angiotensin II akan memberikan stimulasi terhadi sel tubular untuk menyerap protein tersebut sehingga meningkatkan produksi [[sitokina]] pro-peradangan dan profibrotik. Hal ini akan memicu proses [[kemotaksis]] dan mengundang [[makrofaga]] dan [[sel darah putih]] ke dalam tubulinterstitium. Peningkatan sintesis protein matriks ekstraselular oleh sel tubular dan [[fibroblas]] interstitial yang tidak diimbangi oleh penyerapan yang sepadan, oleh karena proses peradangan yang sedang berlangsung, akan mengakibatkan fibrosis interstitial. Lebih-lebih karena sel tubular yang berada pada stimulasi kronis angiotensin II dan TGF-β1 akan terdediferensiasi menjadi fibroblas melalui suatu proses yang disebut [[transisi epitelial mesenkimal]] yang merupakan atropi pada jaringan tubular proksimal. | Lebih lanjut, angiotensin II akan memberikan stimulasi terhadi sel tubular untuk menyerap protein tersebut sehingga meningkatkan produksi [[sitokina]] pro-peradangan dan profibrotik. Hal ini akan memicu proses [[kemotaksis]] dan mengundang [[makrofaga]] dan [[sel darah putih]] ke dalam tubulinterstitium. Peningkatan sintesis protein matriks ekstraselular oleh sel tubular dan [[fibroblas]] interstitial yang tidak diimbangi oleh penyerapan yang sepadan, oleh karena proses peradangan yang sedang berlangsung, akan mengakibatkan fibrosis interstitial. Lebih-lebih karena sel tubular yang berada pada stimulasi kronis angiotensin II dan TGF-β1 akan terdediferensiasi menjadi fibroblas melalui suatu proses yang disebut [[transisi epitelial mesenkimal]] yang merupakan atropi pada jaringan tubular proksimal. | ||
== | == Referensi == | ||
<references /> | |||
== Sumber dan atribusi == | |||
== | Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Nefropati&oldid=28050946 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 28050946 (2025-10-17T05:02:52Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku. | ||
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 --> | |||
Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 14.00
Nefropati atau penyakit ginjal adalah istilah kedokteran yang berarti kerusakan atau penyakit pada ginjal. Istilah yang sebelum digunakan adalah nefrosis [1]
Podositopati
Perubahan renal yang disebabkan oleh diabetes mellitus yang tidak dapat diperbaiki kembali, seperti glomeruloskerosis dan fibrosis tubulointerstitial selalu didahului oleh proses hipertropi pada bagian glomerulus dan tubula proksimal.[2] Dari pengamatan terhadap manusia, subjek dengan nefropati klinis diketahui mempunyai jumlah podosit yang lebih sedikit per glomerulus, dibandingkan dengan subjek yang tidak memiliki simtoma nefropati. Hal ini lambat laun menginduksi perkembangan glomerulosklerosis diabetik. Sebaliknya, hipertropi pada podosit yang disebabkan oleh simtoma hiperglisemia akan berakibat pada berkurangnya jumlah podosit pada tiap glomerulus.
Glomerulopati
Albuminuria-mikro merupakan gejala paling awal dari glomerulopati diabetik.[3] Pada tingkat molekular, lintasan metabolisme yang diaktivasi oleh hiperglisemia, glikasi protein, faktor hemodinamik dan stres oksidatif merupakan hal yang sangat penting pada nefropati diabetik. Berbagai hormon faktor pertumbuhan dan sitokina diinduksi melalui lintasan transduksi sinyal seluler yang sangat kompleks.
Hormon TGF-β1 kini diketahui sebagai mediator perkembangan hipertropi renal dan akumulasi komponen matriks ekstraselular mesangial, dan hilangnya proteoglikan pada membran dasar glomerular dipertanyakan sebagai penyebab albuminuria. VEGF yang disekresi podosit sebagai faktor angiogenik dan permeabilitas, yang meningkat pada diabetik nefropati, kemungkinan besar merupakan mediator utama yang memungkinkan peningkatan filtrasi protein; sedangkan penurunan jumlah dan kepadatan podosit, penebalan membran dasar glomerular oleh senyawa matriks alternatif, penurunan nefrin pada celah diafragma merupakan hal-hal yang mencerminkan penyebab utama yang berakibat pada albuinuria.
Banyak simtoma ini diinduksi oleh sinergi beberapa hal yaitu angiotensin II, hiperglisemia, peregangan mekanis dan albuminuria. Angiotensin II merupakan stimulan sekresi VEGF oleh podosit, akan menekan ekspresi nefrin dan menginduksi TGF-β1 yang berakibat pada apoptosis dan berkembangnya glomeruloskerosis. Lebih lanjut proteinuria akan menginduksi radang tubulointerstitial pada sel tubular, sehingga terjadi fibrosis dan atropi tubular. Selain itu, perubahan komposisi senyawa hasil filtrasi yang kini mengandung protein seperti TGF-β1 dan insulin-like growth factor I juga akan memberikan pengaruh terhadap perubahan pada sel tubular.
Lebih lanjut, angiotensin II akan memberikan stimulasi terhadi sel tubular untuk menyerap protein tersebut sehingga meningkatkan produksi sitokina pro-peradangan dan profibrotik. Hal ini akan memicu proses kemotaksis dan mengundang makrofaga dan sel darah putih ke dalam tubulinterstitium. Peningkatan sintesis protein matriks ekstraselular oleh sel tubular dan fibroblas interstitial yang tidak diimbangi oleh penyerapan yang sepadan, oleh karena proses peradangan yang sedang berlangsung, akan mengakibatkan fibrosis interstitial. Lebih-lebih karena sel tubular yang berada pada stimulasi kronis angiotensin II dan TGF-β1 akan terdediferensiasi menjadi fibroblas melalui suatu proses yang disebut transisi epitelial mesenkimal yang merupakan atropi pada jaringan tubular proksimal.
Referensi
- ↑ Josef Coresh. Prevalence of chronic kidney disease in the United States. JAMA. 2007-11-07. Vol. 298 (17). hlm. 2038–2047. doi:10.1001/jama.298.17.2038.
- ↑ Podocyte hypertrophy in diabetic nephropathy. Division of Nephrology, Department of Internal Medicine, Chonnam National University Medical School; Kim NH.
- ↑ Pathogenesis of the podocytopathy and proteinuria in diabetic glomerulopathy. Faculty of Medicine, American University of Beirut; Ziyadeh FN, Wolf G.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 28050946 (2025-10-17T05:02:52Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.