Lompat ke isi

Emulsi lipid: Perbedaan antara revisi

Ensiklopedia Pengetahuan Universitas Islam Sultan Agung

Maintenance script (bicara | kontrib)

37.956 suntingan
Maintenance script (bicara | kontrib)
37.956 suntingan
Impor teks terkontrol dari Wikipedia bahasa Indonesia; revisi 29383999; atribusi sumber disertakan.
 
Maintenance script (bicara | kontrib)
37.956 suntingan
Presentation V4: sitasi, referensi, Math, Wikimedia Commons, dan atribusi
 
Baris 1: Baris 1:
[[File:LipidEmulsion.JPG|thumb|right|280px|Emulsi lipid (intralipid) 20%]]
'''Emulsi lipid''' atau '''emulsi lemak''' mengacu pada [[emulsi]] [[lemak]] untuk penggunaan intravena manusia, untuk memberikan nutrisi kepada pasien yang sakit kritis yang tidak dapat mengonsumsi makanan. Emulsi ini sering disebut dengan nama merek dari versi yang paling umum digunakan, Intralipid, yang merupakan emulsi yang mengandung [[minyak kedelai]], [[fosfolipid]] [[telur]], dan [[gliserin]]; serta tersedia dalam konsentrasi 10%, 20%, dan 30%. Konsentrasi 30% tidak disetujui untuk infus intravena langsung, tetapi harus dicampur dengan [[asam amino]] dan dekstrosa sebagai bagian dari campuran nutrisi total.
'''Emulsi lipid''' atau '''emulsi lemak''' mengacu pada [[emulsi]] [[lemak]] untuk penggunaan intravena manusia, untuk memberikan nutrisi kepada pasien yang sakit kritis yang tidak dapat mengonsumsi makanan. Emulsi ini sering disebut dengan nama merek dari versi yang paling umum digunakan, Intralipid, yang merupakan emulsi yang mengandung [[minyak kedelai]], [[fosfolipid]] [[telur]], dan [[gliserin]]; serta tersedia dalam konsentrasi 10%, 20%, dan 30%. Konsentrasi 30% tidak disetujui untuk infus intravena langsung, tetapi harus dicampur dengan [[asam amino]] dan dekstrosa sebagai bagian dari campuran nutrisi total.


==Sejarah==
==Sejarah==
Emulsi [[lipid]] intravena telah digunakan secara eksperimental setidaknya sejak abad ke-19. Produk awal yang dipasarkan pada tahun 1957 sempat digunakan di [[Amerika Serikat]] tetapi kemudian ditarik karena efek sampingnya. Intralipid ditemukan oleh dokter dan peneliti nutrisi Swedia Arvid Wretlind, dan disetujui untuk penggunaan klinis di Swedia pada tahun 1962. Di Amerika Serikat, FDA awalnya menolak untuk menyetujui produk ini karena pengalaman sebelumnya dengan emulsi lemak lainnya. Produk ini disetujui di Amerika Serikat pada tahun 1972.
Emulsi [[lipid]] intravena telah digunakan secara eksperimental setidaknya sejak abad ke-19. Produk awal yang dipasarkan pada tahun 1957 sempat digunakan di [[Amerika Serikat]] tetapi kemudian ditarik karena efek sampingnya.<ref>''Fat emulsions for complete intravenous nutrition''. ''Postgraduate Medical Journal''. April 1967. Vol. 43 (498). hlm. 307–16. doi:10.1136/pgmj.43.498.307.</ref> Intralipid ditemukan oleh dokter dan peneliti nutrisi Swedia Arvid Wretlind, dan disetujui untuk penggunaan klinis di Swedia pada tahun 1962.<ref>''In memory of Arvid Wretlind 1919 – 2002''. ''Scandinavian Journal of Nutrition''. 2002. Vol. 46 (3). hlm. 117–118. doi:10.1080/11026480260363233.</ref> Di Amerika Serikat, FDA awalnya menolak untuk menyetujui produk ini karena pengalaman sebelumnya dengan emulsi lemak lainnya. Produk ini disetujui di Amerika Serikat pada tahun 1972.


==Kegunaan medis==
==Kegunaan medis==
Baris 9: Baris 11:


===Toksisitas anestesi lokal===
===Toksisitas anestesi lokal===
Emulsi lipid efektif dalam mengobati model eksperimental kardiotoksisitas parah akibat [[overdosis]] intravena obat [[anestesi lokal]] seperti [[bupivakain]].
Emulsi lipid efektif dalam mengobati model eksperimental kardiotoksisitas parah akibat [[overdosis]] intravena obat [[anestesi lokal]] seperti [[bupivakain]].<ref>''Lipid emulsion to treat overdose of local anaesthetic: the gift of the glob''. ''Anaesthesia''. February 2006. Vol. 61 (2). hlm. 107–9. doi:10.1111/j.1365-2044.2005.04494.x.</ref><ref>''Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose-response to bupivacaine-induced asystole in rats''. ''Anesthesiology''. April 1998. Vol. 88 (4). hlm. 1071–5. doi:10.1097/00000542-199804000-00028.</ref><ref>''Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity''. ''Regional Anesthesia and Pain Medicine''. 2003. Vol. 28 (3). hlm. 198–202. doi:10.1053/rapm.2003.50041.</ref><ref>''Reply to Drs. Goor, Groban and Butterworth – Lipid rescue: Caveats and recommendations for the 'silver bullet' (letter)''. ''Regional Anesthesia and Pain Medicine''. 2004. Vol. 29. hlm. 74–75. doi:10.1097/00115550-200401000-00022.</ref>


Emulsi ini efektif pada orang yang tidak responsif terhadap metode resusitasi yang biasa. Emulsi ini kemudian digunakan di luar label dalam pengobatan overdosis dari obat lain yang larut dalam lemak.
Emulsi ini efektif pada orang yang tidak responsif terhadap metode resusitasi yang biasa. Emulsi ini kemudian digunakan di luar label dalam pengobatan overdosis dari obat lain yang larut dalam lemak.<ref>Diana Mahoney. [http://www.acep.org/MobileArticle.aspx?id=45835&coll_id=574&parentid=740 IV Fat Emulsion Beneficial for Some Drug Overdoses]. ''Acep.org''. Elsevier Global Medical News.</ref>


===Pembawa untuk obat lain===
===Pembawa untuk obat lain===
Baris 17: Baris 19:


==Penelitian==
==Penelitian==
Intralipid juga banyak digunakan dalam eksperimen optik untuk menyimulasikan sifat hamburan jaringan biologis. Larutan dengan konsentrasi intralipid yang sesuai dapat disiapkan yang sangat mirip dengan respons jaringan manusia atau hewan terhadap cahaya pada panjang gelombang dalam rentang merah dan inframerah, di mana jaringan sangat hamburan tetapi memiliki koefisien penyerapan yang agak rendah.
Intralipid juga banyak digunakan dalam eksperimen optik untuk menyimulasikan sifat hamburan jaringan biologis.<ref>''The optical properties of aqueous suspensions of Intralipid, a fat emulsion''. ''Physics in Medicine and Biology''. 1989. Vol. 34 (12). hlm. 1927–1930. doi:10.1088/0031-9155/34/12/015.</ref> Larutan dengan konsentrasi intralipid yang sesuai dapat disiapkan yang sangat mirip dengan respons jaringan manusia atau hewan terhadap cahaya pada panjang gelombang dalam rentang merah dan inframerah, di mana jaringan sangat hamburan tetapi memiliki koefisien penyerapan yang agak rendah.


===Agen kardioprotektif===
===Agen kardioprotektif===
Intralipid saat ini sedang dipelajari untuk potensi penggunaannya sebagai agen kardioprotektif, khususnya sebagai pengobatan untuk [[cedera reperfusi darah]]. Pengembalian cepat pasokan darah miokard sangat penting untuk menyelamatkan jantung iskemik, tetapi juga berpotensi menimbulkan cedera karena kerusakan oksidatif (melalui [[spesi oksigen reaktif]]) dan kelebihan kalsium. Kerusakan miokard dengan dimulainya kembali aliran darah setelah kejadian iskemik disebut "cedera reperfusi".
Intralipid saat ini sedang dipelajari untuk potensi penggunaannya sebagai agen kardioprotektif, khususnya sebagai pengobatan untuk [[cedera reperfusi darah]]. Pengembalian cepat pasokan darah miokard sangat penting untuk menyelamatkan jantung iskemik, tetapi juga berpotensi menimbulkan cedera karena kerusakan oksidatif (melalui [[spesi oksigen reaktif]]) dan kelebihan kalsium.<ref>''Intralipid, a clinically safe compound, protects the heart against ischemia-reperfusion injury more efficiently than cyclosporine-A''. ''Anesthesiology''. October 2012. Vol. 117 (4). hlm. 836–46. doi:10.1097/ALN.0b013e3182655e73.</ref> Kerusakan miokard dengan dimulainya kembali aliran darah setelah kejadian iskemik disebut "cedera reperfusi".
 
Pori transisi permeabilitas mitokondria (mPTP) biasanya tertutup selama iskemia, tetapi kelebihan kalsium dan peningkatan spesies oksigen reaktif (ROS) dengan reperfusi membuka mPTP yang memungkinkan ion hidrogen mengalir dari matriks mitokondria ke [[sitosol]]. Fluks hidrogen mengganggu [[potensial membran]] mitokondria dan menyebabkan pembengkakan mitokondria, pecahnya membran luar, dan pelepasan faktor pro-apoptotik. Perubahan ini mengganggu produksi energi mitokondria dan mendorong [[apoptosis]] [[sel otot|miosit]] jantung.


Intralipid (5mL/kg) yang diberikan lima menit sebelum reperfusi menunda pembukaan mPTP pada model tikus ''[[in vivo]]'', menjadikannya agen kardioprotektif yang potensial Lou ''et al.'' (2014) menemukan bahwa aspek kardioproteksi Intralipid dimulai dengan akumulasi asilkarnitin dalam mitokondria dan melibatkan penghambatan [[rantai transpor elektron]], peningkatan produksi ROS selama reperfusi dini (3 menit), dan aktivasi jalur kinase penyelamatan cedera reperfusi (RISK). Akumulasi asilkarnitin [[mitokondria]] (terutama palmitoil-karnitin) menghambat rantai transpor elektron pada kompleks IV, menghasilkan ROS protektif. Efek ROS bersifat sensitif terhadap “lokasi” dan “waktu”, yang berarti bahwa keduanya pada akhirnya akan menentukan apakah ROS bermanfaat atau merugikan. ROS yang dihasilkan, yang terbentuk dari elektron yang bocor dari rantai transpor elektron mitokondria, pertama-tama bekerja langsung pada mPTP untuk membatasi pembukaan. ROS kemudian mengaktifkan jalur pensinyalan yang bekerja pada mitokondria untuk menurunkan pembukaan mPTP dan memediasi perlindungan. Aktivasi jalur RISK oleh ROS meningkatkan fosforilasi jalur lain, seperti jalur fosfatidilinositol 3-kinase/Akt dan jalur kinase yang diatur ekstraseluler (ERK), keduanya ditemukan dalam kumpulan yang terlokalisasi di mitokondria. Jalur Akt dan ERK bertemu untuk mengubah aktivitas [[glikogen]] sintase kinase-3 beta (GSK-3β). Secara khusus, Akt dan ERK memfosforilasi GSK-3β, menonaktifkan enzim, dan menghambat pembukaan mPTP. Mekanisme yang digunakan GSK-3β untuk menghambat pembukaan mPTP masih kontroversial. Nishihara dkk. (2007) mengusulkan bahwa hal ini dicapai melalui interaksi GSK-3β dengan subunit ANT dari mPTP, yang menghambat interaksi Cyp-D–ANT, yang mengakibatkan ketidakmampuan mPTP untuk terbuka.
Pori transisi permeabilitas mitokondria (mPTP) biasanya tertutup selama iskemia, tetapi kelebihan kalsium dan peningkatan spesies oksigen reaktif (ROS) dengan reperfusi membuka mPTP yang memungkinkan ion hidrogen mengalir dari matriks mitokondria ke [[sitosol]]. Fluks hidrogen mengganggu [[potensial membran]] mitokondria dan menyebabkan pembengkakan mitokondria, pecahnya membran luar, dan pelepasan faktor pro-apoptotik.<ref>''Intralipid, a clinically safe compound, protects the heart against ischemia-reperfusion injury more efficiently than cyclosporine-A''. ''Anesthesiology''. October 2012. Vol. 117 (4). hlm. 836–46. doi:10.1097/ALN.0b013e3182655e73.</ref><ref>''Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures''. ''American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology''. November 2011. Vol. 301 (5). hlm. H1723-41. doi:10.1152/ajpheart.00553.2011.</ref> Perubahan ini mengganggu produksi energi mitokondria dan mendorong [[apoptosis]] [[sel otot|miosit]] jantung.


Dalam sebuah penelitian oleh Rahman ''et al.'' (2011) ditemukan bahwa jantung tikus yang diobati dengan Intralipid membutuhkan lebih banyak [[kalsium]] untuk membuka mPTP selama iskemia-reperfusi. Oleh karena itu, kardiomiosit lebih mampu menoleransi kelebihan kalsium, dan meningkatkan ambang batas pembukaan mPTP dengan penambahan Intralipid.
Intralipid (5mL/kg) yang diberikan lima menit sebelum reperfusi menunda pembukaan mPTP pada model tikus ''[[in vivo]]'', menjadikannya agen kardioprotektif yang potensial<ref>''Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury''. ''Anesthesiology''. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.</ref> Lou ''et al.'' (2014) menemukan bahwa aspek kardioproteksi Intralipid dimulai dengan akumulasi asilkarnitin dalam mitokondria dan melibatkan penghambatan [[rantai transpor elektron]], peningkatan produksi ROS selama reperfusi dini (3 menit), dan aktivasi jalur kinase penyelamatan cedera reperfusi (RISK).<ref>''Intralipid, a clinically safe compound, protects the heart against ischemia-reperfusion injury more efficiently than cyclosporine-A''. ''Anesthesiology''. October 2012. Vol. 117 (4). hlm. 836–46. doi:10.1097/ALN.0b013e3182655e73.</ref> Akumulasi asilkarnitin [[mitokondria]] (terutama palmitoil-karnitin) menghambat rantai transpor elektron pada kompleks IV, menghasilkan ROS protektif. Efek ROS bersifat sensitif terhadap “lokasi” dan “waktu”, yang berarti bahwa keduanya pada akhirnya akan menentukan apakah ROS bermanfaat atau merugikan.<ref>''The mechanism of Intralipid®-mediated cardioprotection complex IV inhibition by the active metabolite, palmitoylcarnitine, generates reactive oxygen species and activates reperfusion injury salvage kinases''. ''PLOS ONE''. 2014. Vol. 9 (1). hlm. e87205. doi:10.1371/journal.pone.0087205.</ref> ROS yang dihasilkan, yang terbentuk dari elektron yang bocor dari rantai transpor elektron mitokondria, pertama-tama bekerja langsung pada mPTP untuk membatasi pembukaan.  ROS kemudian mengaktifkan jalur pensinyalan yang bekerja pada mitokondria untuk menurunkan pembukaan mPTP dan memediasi perlindungan.<ref>''Ischemia/reperfusion injury and cardioprotective mechanisms: Role of mitochondria and reactive oxygen species''. ''World Journal of Cardiology''. June 2011. Vol. 3 (6). hlm. 186–200. doi:10.4330/wjc.v3.i6.186.</ref> Aktivasi jalur RISK oleh ROS meningkatkan fosforilasi jalur lain, seperti jalur fosfatidilinositol 3-kinase/Akt dan jalur kinase yang diatur ekstraseluler (ERK),<ref>''Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury''. ''Anesthesiology''. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.</ref> keduanya ditemukan dalam kumpulan yang terlokalisasi di mitokondria.<ref>''Inhibition of the Mitochondrial Permeability Transition for Cytoprotection: Direct versus Indirect Mechanisms''. ''Biochemistry Research International''. 2012. Vol. 2012. hlm. 1–13. doi:10.1155/2012/213403.</ref> Jalur Akt dan ERK bertemu untuk mengubah aktivitas [[glikogen]] sintase kinase-3 beta (GSK-3β). Secara khusus, Akt dan ERK memfosforilasi GSK-3β, menonaktifkan enzim, dan menghambat pembukaan mPTP.<ref>''Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury''. ''Anesthesiology''. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.</ref> Mekanisme yang digunakan GSK-3β untuk menghambat pembukaan mPTP masih kontroversial. Nishihara dkk. (2007) mengusulkan bahwa hal ini dicapai melalui interaksi GSK-3β dengan subunit ANT dari mPTP, yang menghambat interaksi Cyp-D–ANT, yang mengakibatkan ketidakmampuan mPTP untuk terbuka.<ref>''Modulation of the mitochondrial permeability transition pore complex in GSK-3beta-mediated myocardial protection''. ''Journal of Molecular and Cellular Cardiology''. November 2007. Vol. 43 (5). hlm. 564–70. doi:10.1016/j.yjmcc.2007.08.010.</ref>


==Referensi==
Dalam sebuah penelitian oleh Rahman ''et al.'' (2011) ditemukan bahwa jantung tikus yang diobati dengan Intralipid membutuhkan lebih banyak [[kalsium]] untuk membuka mPTP selama iskemia-reperfusi. Oleh karena itu, kardiomiosit lebih mampu menoleransi kelebihan kalsium, dan meningkatkan ambang batas pembukaan mPTP dengan penambahan Intralipid.<ref>''Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury''. ''Anesthesiology''. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.</ref>


== Pranala luar ==
== Pranala luar ==
* [http://www.lipidrescue.org Lipid rescue] (intralipid as antidote)
* [http://www.lipidrescue.org Lipid rescue] (intralipid as antidote)


== Referensi ==
<references />


== Sumber dan atribusi ==


== Sumber dan atribusi ==
Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Emulsi+lipid&oldid=29383999 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29383999 (2026-06-24T19:06:35Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.


Konten artikel ini diadaptasi dari [https://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Emulsi+lipid&oldid=29383999 Wikipedia bahasa Indonesia], revisi 29383999 (2026-06-24T19:06:35Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Mohon gunakan konten ini secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.
<!-- WIKI_UNISSULA_PRESENTATION_V4 -->

Revisi terkini sejak 29 Agustus 2026 18.07

Emulsi lipid (intralipid) 20%

Emulsi lipid atau emulsi lemak mengacu pada emulsi lemak untuk penggunaan intravena manusia, untuk memberikan nutrisi kepada pasien yang sakit kritis yang tidak dapat mengonsumsi makanan. Emulsi ini sering disebut dengan nama merek dari versi yang paling umum digunakan, Intralipid, yang merupakan emulsi yang mengandung minyak kedelai, fosfolipid telur, dan gliserin; serta tersedia dalam konsentrasi 10%, 20%, dan 30%. Konsentrasi 30% tidak disetujui untuk infus intravena langsung, tetapi harus dicampur dengan asam amino dan dekstrosa sebagai bagian dari campuran nutrisi total.

Sejarah

Emulsi lipid intravena telah digunakan secara eksperimental setidaknya sejak abad ke-19. Produk awal yang dipasarkan pada tahun 1957 sempat digunakan di Amerika Serikat tetapi kemudian ditarik karena efek sampingnya.[1] Intralipid ditemukan oleh dokter dan peneliti nutrisi Swedia Arvid Wretlind, dan disetujui untuk penggunaan klinis di Swedia pada tahun 1962.[2] Di Amerika Serikat, FDA awalnya menolak untuk menyetujui produk ini karena pengalaman sebelumnya dengan emulsi lemak lainnya. Produk ini disetujui di Amerika Serikat pada tahun 1972.

Kegunaan medis

Nutrisi

Intralipid dan emulsi lipid seimbang lainnya menyediakan asam lemak esensial, asam linoleat (LA), asam lemak omega-6, asam alfa-linolenat (ALA), asam lemak omega-3. Emulsi ini digunakan sebagai komponen nutrisi intravena bagi orang yang tidak dapat memperoleh nutrisi melalui diet oral. Nutrisi ini dikombinasikan dengan tujuan pemberian nutrisi parenteral, di mana nutrisi diberikan melalui jalur alternatif selain saluran gastrointestinal.

Toksisitas anestesi lokal

Emulsi lipid efektif dalam mengobati model eksperimental kardiotoksisitas parah akibat overdosis intravena obat anestesi lokal seperti bupivakain.[3][4][5][6]

Emulsi ini efektif pada orang yang tidak responsif terhadap metode resusitasi yang biasa. Emulsi ini kemudian digunakan di luar label dalam pengobatan overdosis dari obat lain yang larut dalam lemak.[7]

Pembawa untuk obat lain

Propofol dilarutkan dalam emulsi lipid untuk penggunaan intravena. Kadang-kadang etomidat (pembawa etomidat yang umum adalah propilen glikol) diberikan menggunakan emulsi lipid sebagai pembawa. Kemungkinan emulsi lipid sebagai media penghantaran obat alternatif sedang dalam pengembangan.

Penelitian

Intralipid juga banyak digunakan dalam eksperimen optik untuk menyimulasikan sifat hamburan jaringan biologis.[8] Larutan dengan konsentrasi intralipid yang sesuai dapat disiapkan yang sangat mirip dengan respons jaringan manusia atau hewan terhadap cahaya pada panjang gelombang dalam rentang merah dan inframerah, di mana jaringan sangat hamburan tetapi memiliki koefisien penyerapan yang agak rendah.

Agen kardioprotektif

Intralipid saat ini sedang dipelajari untuk potensi penggunaannya sebagai agen kardioprotektif, khususnya sebagai pengobatan untuk cedera reperfusi darah. Pengembalian cepat pasokan darah miokard sangat penting untuk menyelamatkan jantung iskemik, tetapi juga berpotensi menimbulkan cedera karena kerusakan oksidatif (melalui spesi oksigen reaktif) dan kelebihan kalsium.[9] Kerusakan miokard dengan dimulainya kembali aliran darah setelah kejadian iskemik disebut "cedera reperfusi".

Pori transisi permeabilitas mitokondria (mPTP) biasanya tertutup selama iskemia, tetapi kelebihan kalsium dan peningkatan spesies oksigen reaktif (ROS) dengan reperfusi membuka mPTP yang memungkinkan ion hidrogen mengalir dari matriks mitokondria ke sitosol. Fluks hidrogen mengganggu potensial membran mitokondria dan menyebabkan pembengkakan mitokondria, pecahnya membran luar, dan pelepasan faktor pro-apoptotik.[10][11] Perubahan ini mengganggu produksi energi mitokondria dan mendorong apoptosis miosit jantung.

Intralipid (5mL/kg) yang diberikan lima menit sebelum reperfusi menunda pembukaan mPTP pada model tikus in vivo, menjadikannya agen kardioprotektif yang potensial[12] Lou et al. (2014) menemukan bahwa aspek kardioproteksi Intralipid dimulai dengan akumulasi asilkarnitin dalam mitokondria dan melibatkan penghambatan rantai transpor elektron, peningkatan produksi ROS selama reperfusi dini (3 menit), dan aktivasi jalur kinase penyelamatan cedera reperfusi (RISK).[13] Akumulasi asilkarnitin mitokondria (terutama palmitoil-karnitin) menghambat rantai transpor elektron pada kompleks IV, menghasilkan ROS protektif. Efek ROS bersifat sensitif terhadap “lokasi” dan “waktu”, yang berarti bahwa keduanya pada akhirnya akan menentukan apakah ROS bermanfaat atau merugikan.[14] ROS yang dihasilkan, yang terbentuk dari elektron yang bocor dari rantai transpor elektron mitokondria, pertama-tama bekerja langsung pada mPTP untuk membatasi pembukaan. ROS kemudian mengaktifkan jalur pensinyalan yang bekerja pada mitokondria untuk menurunkan pembukaan mPTP dan memediasi perlindungan.[15] Aktivasi jalur RISK oleh ROS meningkatkan fosforilasi jalur lain, seperti jalur fosfatidilinositol 3-kinase/Akt dan jalur kinase yang diatur ekstraseluler (ERK),[16] keduanya ditemukan dalam kumpulan yang terlokalisasi di mitokondria.[17] Jalur Akt dan ERK bertemu untuk mengubah aktivitas glikogen sintase kinase-3 beta (GSK-3β). Secara khusus, Akt dan ERK memfosforilasi GSK-3β, menonaktifkan enzim, dan menghambat pembukaan mPTP.[18] Mekanisme yang digunakan GSK-3β untuk menghambat pembukaan mPTP masih kontroversial. Nishihara dkk. (2007) mengusulkan bahwa hal ini dicapai melalui interaksi GSK-3β dengan subunit ANT dari mPTP, yang menghambat interaksi Cyp-D–ANT, yang mengakibatkan ketidakmampuan mPTP untuk terbuka.[19]

Dalam sebuah penelitian oleh Rahman et al. (2011) ditemukan bahwa jantung tikus yang diobati dengan Intralipid membutuhkan lebih banyak kalsium untuk membuka mPTP selama iskemia-reperfusi. Oleh karena itu, kardiomiosit lebih mampu menoleransi kelebihan kalsium, dan meningkatkan ambang batas pembukaan mPTP dengan penambahan Intralipid.[20]

Pranala luar

Referensi

  1. ↑ Fat emulsions for complete intravenous nutrition. Postgraduate Medical Journal. April 1967. Vol. 43 (498). hlm. 307–16. doi:10.1136/pgmj.43.498.307.
  2. ↑ In memory of Arvid Wretlind 1919 – 2002. Scandinavian Journal of Nutrition. 2002. Vol. 46 (3). hlm. 117–118. doi:10.1080/11026480260363233.
  3. ↑ Lipid emulsion to treat overdose of local anaesthetic: the gift of the glob. Anaesthesia. February 2006. Vol. 61 (2). hlm. 107–9. doi:10.1111/j.1365-2044.2005.04494.x.
  4. ↑ Pretreatment or resuscitation with a lipid infusion shifts the dose-response to bupivacaine-induced asystole in rats. Anesthesiology. April 1998. Vol. 88 (4). hlm. 1071–5. doi:10.1097/00000542-199804000-00028.
  5. ↑ Lipid emulsion infusion rescues dogs from bupivacaine-induced cardiac toxicity. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2003. Vol. 28 (3). hlm. 198–202. doi:10.1053/rapm.2003.50041.
  6. ↑ Reply to Drs. Goor, Groban and Butterworth – Lipid rescue: Caveats and recommendations for the 'silver bullet' (letter). Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2004. Vol. 29. hlm. 74–75. doi:10.1097/00115550-200401000-00022.
  7. ↑ Diana Mahoney. IV Fat Emulsion Beneficial for Some Drug Overdoses. Acep.org. Elsevier Global Medical News.
  8. ↑ The optical properties of aqueous suspensions of Intralipid, a fat emulsion. Physics in Medicine and Biology. 1989. Vol. 34 (12). hlm. 1927–1930. doi:10.1088/0031-9155/34/12/015.
  9. ↑ Intralipid, a clinically safe compound, protects the heart against ischemia-reperfusion injury more efficiently than cyclosporine-A. Anesthesiology. October 2012. Vol. 117 (4). hlm. 836–46. doi:10.1097/ALN.0b013e3182655e73.
  10. ↑ Intralipid, a clinically safe compound, protects the heart against ischemia-reperfusion injury more efficiently than cyclosporine-A. Anesthesiology. October 2012. Vol. 117 (4). hlm. 836–46. doi:10.1097/ALN.0b013e3182655e73.
  11. ↑ Pathophysiology of myocardial reperfusion injury: preconditioning, postconditioning, and translational aspects of protective measures. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. November 2011. Vol. 301 (5). hlm. H1723-41. doi:10.1152/ajpheart.00553.2011.
  12. ↑ Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury. Anesthesiology. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.
  13. ↑ Intralipid, a clinically safe compound, protects the heart against ischemia-reperfusion injury more efficiently than cyclosporine-A. Anesthesiology. October 2012. Vol. 117 (4). hlm. 836–46. doi:10.1097/ALN.0b013e3182655e73.
  14. ↑ The mechanism of Intralipid®-mediated cardioprotection complex IV inhibition by the active metabolite, palmitoylcarnitine, generates reactive oxygen species and activates reperfusion injury salvage kinases. PLOS ONE. 2014. Vol. 9 (1). hlm. e87205. doi:10.1371/journal.pone.0087205.
  15. ↑ Ischemia/reperfusion injury and cardioprotective mechanisms: Role of mitochondria and reactive oxygen species. World Journal of Cardiology. June 2011. Vol. 3 (6). hlm. 186–200. doi:10.4330/wjc.v3.i6.186.
  16. ↑ Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury. Anesthesiology. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.
  17. ↑ Inhibition of the Mitochondrial Permeability Transition for Cytoprotection: Direct versus Indirect Mechanisms. Biochemistry Research International. 2012. Vol. 2012. hlm. 1–13. doi:10.1155/2012/213403.
  18. ↑ Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury. Anesthesiology. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.
  19. ↑ Modulation of the mitochondrial permeability transition pore complex in GSK-3beta-mediated myocardial protection. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. November 2007. Vol. 43 (5). hlm. 564–70. doi:10.1016/j.yjmcc.2007.08.010.
  20. ↑ Phosphorylation of GSK-3β mediates intralipid-induced cardioprotection against ischemia/reperfusion injury. Anesthesiology. August 2011. Vol. 115 (2). hlm. 242–53. doi:10.1097/ALN.0b013e318223b8b9.

Sumber dan atribusi

Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 29383999 (2026-06-24T19:06:35Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.


Diperoleh dari "https://wiki.unissula.ac.id/index.php?title=Emulsi_lipid&oldid=27488"