Toksisitas oksigen
Toksisitas oksigen adalah kondisi yang muncul akibat efek-efek berbahaya dari molekul oksigen () pada tekanan parsial yang tinggi. Keadaan ini juga disebut sebagai sindrom toksisitas oksigen dan keracunan oksigen. Secara historis, kondisi pada sistem saraf pusat ini disebut efek Paul Bert, dan kondisi paru-parunya sebagai efek Lorrain Smith, dinamai sesuai para peneliti yang memprakarsai penemuannya pada abad ke-19. Sejumlah kasus dapat mengakibatkan kerusakan sel dan kematian, dengan efek yang sering terlihat di sistem saraf pusat, paru-paru dan mata. Toksisitas oksigen adalah masalah bagi penyelam skuba, orang-orang dengan konsentrasi oksigen tambahan yang tinggi (terutama bayi prematur), dan yang menjalani terapi oksigen hiperbarik.
Akibat pernapasan yang meningkatkan tekanan parsial oksigen adalah hiperoksia, kelebihan oksigen dalam jaringan tubuh. Tubuh dipengaruhi dengan cara yang berbeda tergantung pada jenis paparan. Toksisitas sistem saraf pusat disebabkan oleh paparan singkat terhadap tekanan parsial oksigen yang tinggi di atas tekanan atmosfer. Toksisitas paru dan okular dihasilkan dari paparan yang lebih lama terhadap peningkatan kadar oksigen pada tekanan normal. Gejala yang mungkin akibat toksisitas ini termasuk disorientasi, masalah pernapasan, dan perubahan penglihatan seperti miopia. Paparan yang terlalu lama terhadap tekanan parsial oksigen di atas normal, atau paparan yang lebih singkat terhadap tekanan parsial yang sangat tinggi, dapat menyebabkan kerusakan oksidatif pada membran sel, kolapsnya alveolus di paru-paru, putusnya retina, dan kejang. Toksisitas oksigen dapat ditangani dengan mengurangi paparan terhadap peningkatan kadar oksigen. Studi memperlihatkan bahwa, dalam jangka panjang, memungkinkan untuk dilakukannya pemulihan yang kuat dari sebagian besar jenis toksisitas oksigen.
Protokol untuk menghindari efek hiperoksia terdapat di bidang yang melibatkan penggunaan oksigen yang dihirup pada tekanan parsial yang lebih tinggi dari normal, termasuk penyelaman bawah air menggunakan gas pernapasan terkompresi, pengobatan hiperbarik, perawatan neonatus dan penerbangan antariksa. Protokol-protokol ini mengakibatkan semakin jarangnya kejang karena toksisitas oksigen, dengan kerusakan paru dan mata sebagian besar terbatas pada masalah penatalaksanaan bayi prematur.
Dalam beberapa tahun terakhir, oksigen telah tersedia untuk penggunaan rekreasi di oksigen bar. Badan Pengawas Obat dan Makanan Amerika Serikat telah memperingatkan mereka yang memiliki kondisi seperti penyakit jantung atau paru-paru untuk tidak menggunakan oksigen bar. Penyelam skuba menggunakan gas pernapasan yang mengandung hingga 100% oksigen, dan harus mendapatkan pelatihan khusus dalam menggunakan gas tersebut.
Tanda dan gejala
| Paparan (menit) | No. subjek | Gejala |
|---|---|---|
| 96 | 1 | Kehilangan penglihatan berkepanjangan; muntah spasmodik yang parah |
| 60–69 | 3 | kedutan bibir yang parah; euforia; mual dan vertigo; kedutan lengan |
| 50–55 | 4 | kedutan bibir yang parah; memesona; bibir yang memerah; tertidur; linglung |
| 31–35 | 4 | Mual, vertigo, bibir berkedut; kejang-kejang |
| 21–30 | 6 | Kejang; kantuk; kedutan bibir yang parah; Aura epigastrik; kedutan lengan L; amnesia |
| 16–20 | 8 | Kejang; vertigo dan kedutan bibir yang parah; aura epigastrium; respirasi spasmodik; |
| 11–15 | 4 | Sering membuang nafas; bibir berkedut dan sinkop; mual dan kebingungan |
| 6–10 | 6 | Bingung dan bibir berkedut; parestesia; pusing; "Kejang diafragma"; mual yang parah |
Sistem saraf pusat
Sistem saraf pusat toksisitas oksigen bermanifestasi sebagai gejala seperti perubahan visual (terutama penglihatan terowongan), telinga berdenging (tinnitus), mual, kedutan (terutama pada wajah), perubahan perilaku (mudah marah, kecemasan, kebingungan), dan pusing. Ini dapat diikuti oleh kejang tonik-klonik yang terdiri dari dua fase: kontraksi otot yang intens terjadi selama beberapa detik (fase tonik); diikuti oleh spasme cepat relaksasi otot bergantian dan kontraksi yang menghasilkan sentakan kejang (fase klonik. Kejang berakhir dengan periode ketidaksadaran (keadaan postiktal). Timbulnya kejang tergantung pada tekanan parsial oksigen dalam gas pernapasan dan durasi pemaparan. Namun, waktu pemaparan sebelum onset tidak dapat diprediksi, karena tes telah menunjukkan variasi yang luas, baik antar individu, maupun pada individu yang sama dari hari ke hari.[1] Selain itu, banyak faktor eksternal, seperti perendaman di bawah air, paparan dingin, dan olahraga akan mengurangi waktu timbulnya gejala sistem saraf pusat. Penurunan toleransi terkait erat dengan retensi karbon dioksida.[2][3] Faktor lain, seperti kegelapan dan kafein, meningkatkan toleransi pada hewan uji, tetapi efek ini belum terbukti pada manusia.[4][5]
Paru-paru
Gejala toksisitas paru terjadi akibat peradangan yang dimulai di saluran udara menuju ke paru-paru dan kemudian menyebar ke paru-paru (saluran napas). Gejala muncul di daerah dada bagian atas (area tulang dada and karina).[6][7] Gejala dimulai sebagai rasa geli ringan saat terhirup dan berkembang menjadi batuk yang sering. Jika pernapasan meningkat tekanan parsial oksigen terus berlanjut, pasien mengalami rasa terbakar ringan saat terhirup bersama dengan batuk tak terkendali dan sesak napas sesekali. Temuan fisik yang berkaitan dengan toksisitas paru termasuk suara gelembung yang terdengar melalui stetoskop, demam, dan peningkatan aliran darah ke lapisan hidung (hiperemia mukosa hidung).[8] Sinar-X paru-paru menunjukkan sedikit perubahan dalam jangka pendek, tetapi pemaparan yang lama menyebabkan peningkatan bayangan menyebar di kedua paru-paru. Pengukuran fungsi paru berkurang, seperti yang terlihat dari berkurangnya jumlah udara yang dapat ditampung oleh paru-paru (kapasitas vital) dan perubahan fungsi ekspirasi dan elastisitas paru.[9] Uji pada hewan menunjukkan variasi toleransi yang serupa dengan yang ditemukan pada toksisitas sistem saraf pusat, serta variasi yang signifikan antar spesies. Ketika paparan oksigen di atas bersifat intermiten, memungkinkan paru-paru untuk pulih dan menunda timbulnya toksisitas.[10]
Mata
Pada bayi prematur, tanda-tanda kerusakan mata (retinopati prematuritas, atau ROP) diamati melalui oftalmoskop sebagai batas antara vaskularisasi dan daerah non-vaskularisasi retina bayi. Tingkat demarkasi ini digunakan untuk menunjuk empat tahap: (I) demarkasi adalah garis; (II) demarkasi menjadi bubungan; (III) terjadi pertumbuhan pembuluh darah baru di sekitar punggungan; (IV) retina mulai terlepas dari dinding bagian dalam mata (koroid).[11]
Sumber
-
- Revised version of Donald's articles also available as:
Bacaan lebih lanjut
Pranala luar
Situs eksternal berikut berisi sumber daya khusus untuk topik tertentu:
- 2008 Divers Alert Network Technical Diving Conference – Video kuliah "Toksisitas Oksigen" oleh Dr. Richard Vann (unduh gratis, mp4, 86MB).
- – Diskusi tentang efek menghirup oksigen pada sistem pernapasan.
- – Tinjauan klinis dengan referensi.
Referensi
- ↑ N Bitterman. CNS oxygen toxicity. Undersea and Hyperbaric Medicine. 2004. Vol. 31 (1). hlm. 63–72.
- ↑ Proceedings of rebreather forum 2.0. Diving Science and Technology Workshop. 1996. hlm. 286.
- ↑ Drew Richardson. The PADI enriched air diver course and DSAT oxygen exposure limits. South Pacific Underwater Medicine Society Journal. 1996. Vol. 26 (3).
- ↑ N Bitterman. CNS oxygen toxicity in the rat: role of ambient illumination. Undersea Biomedical Research. 1986. Vol. 13 (1). hlm. 19–25.
- ↑ N Bitterman. Caffeine attenuates CNS oxygen toxicity in rats. Brain Research. 1995. Vol. 696 (1–2). hlm. 250–53. doi:10.1016/0006-8993(95)00820-G.
- ↑ John M Clark. Pulmonary oxygen toxicity: a review. Pharmacological Reviews. 1971. Vol. 23 (2). hlm. 37–133.
- ↑ John M Clark. Rate of development of pulmonary O2 toxicity in man during O2 breathing at 2.0 Ata. Journal of Applied Physiology. 1971. Vol. 30 (5). hlm. 739–52. doi:10.1152/jappl.1971.30.5.739.
- ↑ John M Clark. Rate of development of pulmonary O2 toxicity in man during O2 breathing at 2.0 Ata. Journal of Applied Physiology. 1971. Vol. 30 (5). hlm. 739–52. doi:10.1152/jappl.1971.30.5.739.
- ↑ John M Clark. Rate of development of pulmonary O2 toxicity in man during O2 breathing at 2.0 Ata. Journal of Applied Physiology. 1971. Vol. 30 (5). hlm. 739–52. doi:10.1152/jappl.1971.30.5.739.
- ↑ J Lorrain Smith. The pathological effects due to increase of oxygen tension in the air breathed. Journal of Physiology. The Physiological Society and Blackwell Publishing. 1899. Vol. 24 (1). hlm. 19–35. doi:10.1113/jphysiol.1899.sp000746. Note: 1 atmosphere (atm) is 1.013 bars.
- ↑ Alistair R Fielder. The Management of Visual Impairment in Childhood. Mac Keith Press : Distributed by Cambridge University Press. 1993. hlm. 33. ISBN 0-521-45150-7.
Sumber dan atribusi
Konten artikel ini diadaptasi dari Wikipedia bahasa Indonesia, revisi 29589435 (2026-08-16T16:25:20Z), yang tersedia berdasarkan lisensi Creative Commons Atribusi-BerbagiSerupa (CC BY-SA). Gambar pada artikel ini bersumber dari Wikimedia Commons dan mengikuti ketentuan lisensi masing-masing berkas. Mohon gunakan konten dan media secara bijak serta sesuai dengan ketentuan lisensi yang berlaku.